Инструментальные критерии ОЖД у больных кардиомиопатиями
Министерство труда и социального развития Российской Федерации
Центральное отраслевое бюро научно-технической информации и пропаганды
серия
Медико-социальная экспертиза и реабилитация инвалидов
2001 г. вып. 38
Москва
КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ОГРАНИЧЕНИЙ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ У БОЛЬНЫХ И ИНВАЛИДОВ, СТРАДАЮЩИХ ИДИОПАТИЧЕСКИМИ КАРДИОМИОПАТИЯМИ
Идиопатические кардиомиопатии (КМП) представляют собой группу заболеваний сердца неуточненной этиологии, некоронарного и невоспалительного генеза, характеризующихся первичным поражением миокарда, сопровождающихся сердечной дисфункцией - сердечной недостаточностью и кардиомегалией.
В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (введена в действие в Российской Федерации с 01.01.99 г.) к идиопатическим КМП следует относить следующие заболевания:
142.0 Дилатационная кардиомиопатия.
142.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
142.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия
142.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь
142.4 Эндокардиальный фиброэластоз
142.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия.
В клинико-экспертной практике различают три основные формы КМП [13]:
1. Дилатационная (застойная, конгестивная) кардиомиопатия;
2. Гипертрофическая кардиомиопатия:
а) асимметричная (Диффузная) форма,
б) асимметричная (локальная) форма;
3. Рестриктивная (констриктивная) кардиомиопатия.
Среди населения нашей страны наблюдаются дилатационная и гипертрофическая КМП, рестриктивная КМП встречается в странах с тропическим климатом.
Заболевания в короткие сроки приводит к инвалидности вследствие нарастающей сердечной недостаточности, нарушений коронарного кровообращения и сердечного ритма, тромбоэмболий в жизненно важные органы.
В профилактике осложнений КМП, наряду со своевременной диагностикой большое значение приобретают мероприятия медико-социальной реабилитации на основе оценки ограничений жизнедеятельности больных и инвалидов.
Некоторые вопросы медико-социальной экспертизы ранее были изложены по материалам проведенных в ЦИЭТИНе исследований [9, 13].
В настоящее время медико-социальная экспертиза - определение в установленном порядке потребностей освидетельствуемого лица в мерах социальной защиты - осуществляется на основе оценки ограничений жизнедеятельности, вызванных нарушением здоровья со стойким расстройством функций организма [17].
Различные степени патофункциональных нарушений при заболеваниях системы кровообращения, психологические особенности, профессиональный и социально-бытовой статусы пациентов могут предопределять ограничения различных категорий жизнедеятельности, среди которых различают: способность к самообслуживанию, самостоятельному передвижению, обучению, трудовой деятельности, ориентации, общению, контролировать свое поведение [6].
У инвалидов вследствие КМП имеют место, главным образом, ограничения следующих видов жизнедеятельности; способности к самообслуживанию, способности к самостоятельному передвижению, способности к трудовой деятельности и обучению.
КМП характеризуются клинической формой, особенностями течения заболевания, наличием и степенью выраженности нарушений функций органов и систем.
Согласно классификации нарушений основных функций организма человека, КМП предопределяет нарушения функций кровообращения.
В клинико-экспертной практике при данном заболевании целесообразно различать четыре степени нарушения функции органов и систем:
I-я -незначительные, II-я - умеренные, III-я - выраженные, IV-я степень - значительно выраженные функциональные нарушения как характеристика наиболее тяжелого нарушения; в некоторых случаях дифференцируют три степени нарушений, при этом не выделяют незначительные или значительно выраженные нарушения.
У больных и инвалидов, страдающих КМП, наличие и степень нарушений функции кровообращения, могут быть определены на основании характеристики комплекса основных клинических и инструментальных кардиологических признаков проявления болезни.
Особенности методических подходов к выявлению ограничений жизнедеятельности у больных КМП касаются, главным образом, оценки выраженности функциональных нарушений, обусловленных конкретной формой КМП, определенными морфологическими и патогенетическими различиями заболеваний, что необходимо учитывать при медико-социальной экспертизе больных и инвалидов.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)характеризуется прогрессирующим снижением сократимости миокарда и дилатацией камер сердца, что предопределяет основную клиническую картину заболевания - развитие признаков недостаточности кровообращения.
Заболеваемость дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) в общей
популяции составляет 5-8 на 100 тыс. жителей в год и имеет тенденцию к
увеличению [11, 20] . На основании ряда клинических, гистологических и
вирусологических исследований высказывается предположение о вирусной и аутоиммунной природе развития ДКМП. [15, 16]
Заболевание наблюдается преимущественно у лиц мужского пола. Возраст больных ДКМП составляет 17- 60 лет, в среднем 35 лет.
Мужчины болеют чаще, чем женщины, в 3 - 5 раз. Заболевание, как правило, возникает в трудоспособном возрасте, характеризуется тяжелым течением и высоким уровнем инвалидности и смертности [1]. Больные ДКМП составляют около 25% всех пациентов с хронической недостаточностью кровообращения [11,20].
На ранних этапах при сохранности функциональных резервов сердечно-сосудистой системы заболевание может протекать бессимптомно, и больные в течение нескольких лет (4-5) не предъявляют жалоб.
В более поздние сроки у больных ДКМП появляются жалобы и клинические признаки, характерные для нарастающей недостаточности кровообращения как по малому, так и по большому кругу кровообращения.
Пятилетняя выживаемость при ДКМП не превышает 45% [14].
ДКМП часто сопровождается выраженными нарушениями сердечного ритма: желудочковой экстрасистолией высоких градаций по Лауну, желудочковой тахикардией, мерцательной аритмией [4]. Тромбоэмболический синдром в 22% случаев осложняет ДКМП [5] Большая часть больных умирает от фибрилляции желудочков, остальные - от прогрессирующей хронической коронарной недостаточности и тромбоэмболических осложнений, частота которых составляет до 12 случаев на 100 больных в год.
Выделяют следующие основные варианты клинического течения ДКМП:
- бессимптомное латентное течение болезни, при котором кардиомегалия может в течение нескольких лет не сопровождаться симптомами недостаточности кровообращения; в дальнейшем заболевание быстро прогрессирует, а летальность больных в течение года с момента появления первых признаков недостаточности кровообращения достигает 45%;
- стабильное течение, при котором впервые появившиеся признаки недостаточности кровообращения постепенно исчезают, физическая работоспособность пациента повышается, и такое состояние остается без существенной динамики в течение ряда лет, несмотря на наличие кардиомегалии;
- рецидивирующее течение - признаки недостаточности кровообращения у больных появляются вскоре после начала заболевания (развития кардиомегалии), однако под влиянием лечения наступает клиническое
улучшение с длительностью ремиссии в течение нескольких месяцев, а иногда и лет; рецидив болезни может быть спровоцирован чрезмерной физической нагрузкой, инфекционными заболеваниями и другими факторами;
- прогрессирующее течение - картина недостаточности кровообращении быстро развивается и неуклонно нарастает до терминальной стадии, несмотря на проводимую терапию; заболевание завершается летально в течение нескольких недель или месяцев; этот вариант представляет наиболее тяжелое и прогностически неблагоприятное течение ДКМП.
Клинический прогноз при ДКМП в общем неблагоприятный.
В качестве основных критериев неблагоприятного клинического прогноза у больных ДКМП считаются быстро прогрессирующее развитие недостаточности кровообращения, наличие мерцательной аритмии, блокада левой ножки пучка Гиса, пароксизмов желудочковой тахикардии и хронической коронарной недостаточности - стенокардии IV-й ФК.
За последние годы прогноз ДКМП несколько улучшился, что связано с более ранним выявлением заболевания по данным ультразвуковой кардиодиагностики, а также расширением возможностей лекарственной терапии [21].
Лекарственная терапия ДКМП включает в себя ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, нитраты, диуретики, бета-блокаторы и другие антиаритмические препараты по показаниям. В последние годы, учитывая данные научных разработок, касающихся патоморфологии ДКМП на уровне кардиомиоцитов, в комплекс лечебных мероприятий включают облучение крови светом гелий-неонового лазера.
Хирургическое лечение ДКМП показано в случае рефрактерности к медикаментозной терапии. Больные ДКМП составляют одну из самых многочисленных групп - до 55% среди всех больных, которым произведена трансплантация сердца.
Диагноз ДКМП основывается на клинических данных - главным образом, субъективных и объективных признаках недостаточности кровообращения, увеличения границ сердца, нарушений сердечного ритма, выявлении
шумов относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Нередко одним из первых проявлений заболевания являются тромбоэмболии во внутренние органы или головной мозг вследствие образования тромбов в левом желудочке.
Дифференциальный диагноз ДКМП проводится, главным образом, с ишемической болезнью сердца, миокардитическим кардиосклерозом, приобретенными и врожденными пороками сердца, миокардиодистрофиями различного генеза - поражением сердца при заболеваниях щитовидной железы, гемохроматозе, гипофосфатемии, гипокальциемии и др. [14, 18, 23].
Характеристика клинических признаков нарушения функции кровообращения при ДКМП. Оценка стенокардитического синдрома осуществляется в соответствии с Канадской классификацией стенокардии по функциональным классам (ФК); условные обозначения выраженности стенокардии: незначительная - I-й ФК, умеренная - II-й ФК, выраженная - III-IV ФК, значительно выраженная - IV-й ФК [12, 19].
Выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения определяется в соогьетствии с классификацией Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко как незначительная - I-я стадия, умеренная - IIа стадия, выраженная -II6 стадия и значительно выраженная - III-я стадии.
Выраженность стабильных (стойких) нарушений сердечного ритма определяется как незначительные, умеренные, выраженные и значительно выраженные нарушения . с учетом их этиопатогенеза и клиникофункциональных проявлений [8, 10]. Характеристику пароксизмальных нарушений сердечного ритма в виде тахиаритмий и брадиаритмий целесообразно осуществлять по клинико-функциональным критериям, представленным в таблице.
Таблица Клинико-функциональные критерии тяжести пароксизмальных форм нарушений сердечного ритма
Наименования признаков
Характеристика тяжести
легкая форма
средне-тяжелая форма
тяжелая форма
1
2
3
4
Частота пароксизмов
До 3-х раз в год
Более 3-х (3-8) раз в год с периодами ежемесячных и ежедневных; ежемесячно, но не ежедневно.
Ежемесячные ежедневные; более 9 раз в год с периодами ежедневных и нескольких раз в день
Продолжительность пароксизмов
Минуты
Часы (до суток)
Сутки и более
Провоцирующие факторы
Значительное физическое или нервно- психическое напряжение
Умеренное физическое или нервно - психическое напряжении
Незначительное физическое или нервно-психическое напряжение
Для уточнения диагноза заболевания и объективной характеристики состояния сердечно-сосудистой системы у больных ДКМП используется комплекс инструментальных кардиологических методов исследования. Данные электрокардиографии (ЭКГ) в условиях покоя у больных ДКМП неспецифичны, имеют разнообразный характер и отражают преимущественно диффузное поражение миокарда левых и правых отделов сердца, а в некоторых случаях и локальные изменения в миокарде преимущественно левого желудочка. У ряда больных могут наблюдаться признаки гипертрофии левых и правых отделов сердца. Выявляемые у большинства больных нарушения сердечного ритма, в том числе мерцательной аритмии, существенно отягощают клинический прогноз у больных ДКМП.
Функциональные нарушения сердечной деятельности по данным ЭКГ у больных расцениваются как незначительные, умеренные, выраженные и значительно выраженные [8, 10]. Как правило, у больных ДКМП при электрокардиографии выявляются выраженные и значительно выраженные изменения, что может соответственно характеризовать тяжесть сердечной патологии этих больных. Выраженность изменений ЭКГ у больных ДКМП закономерно нарастает с увеличением тяжести клинической симптоматики недостаточности кровообращения и длительности заболевания.
Эффективные реабилитационные мероприятия, приводящие к клиническому улучшению состояния больных ДКМП, как правило, сопровождаются определенной положительной динамикой на ЭКГ, однако общая характеристика выраженности изменений ЭКГ в большинстве случаев остается прежней.
ЭКГ- мониторирование - длительная непрерывная (до 24 часов и более) регистрация электрокардиограммы в условиях произвольной или программированной жизнедеятельности пациента.
Патологические изменения, выявленные при ЭКГ-мониторировании, дифференцируются по степени выраженности в соответствии с принятой в
экспертной практике классификацией как незначительные, умеренные, выраженные и значительно выраженные [8,10].
Так, в качестве незначительных изменений при ЭКГ-мониторировании учитываются экстрасистолия и парасистолия (до 15 эктопических комплексов в час), преобладание смещения сегмента ST от изолинии в пределах 0,15 мв (1,5 мм при стандартном усилении 1 мв=1 см), неадекватность частоты сердечных сокращений режимам жизнедеятельности пациента.
К умеренным изменениям относятся выявленные при ЭКГ-мониторировании синусовая брадикардия (40 - 45 в мин.) и синусовая тахикардия (более 90 - 110 в мин.) в условиях покоя, синусовая аритмия (вне связи с актом дыхания), увеличение частоты синусового ритма неадекватно интенсивности физической нагрузки, миграция источника ритма, экстрасистолия и парасистолия (до 30 эктопических комплексов в час), преходящие атриовентрикулярная блокада первой степени и неполная блокада ножек пучка Гиса, преходящий синдром укорочения интервала P-Q без уширения и деформации QRS-комплекса, умеренное увеличение или уменьшение амплитуды зубцов Р, R, S и Т, смещение сегмента ST от изолинии в пределах 0,2 мв (2-х мм).
К выраженным изменениям относятся выявленные при исследовании
стабильные или преходящие выраженная брадикардия (менее 40 в мин.) и синусовая тахикардия (110-130) в условиях покоя; отсутствие динамики частоты ритма при физической нагрузке; частые (30-60 в час ) политопные, полиморфные и групповые экстрасистолы, постоянные и пароксизмальные бради- и тахиаритмии с эктопическим источником ритма (в том числе мерцательная аритмия и все виды пароксизмальных тахикардий); синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокада второй и третьей степени, полные блокады ножек пучка Гиса; синдром преждевременной деполяризации желудочков типа WPW; патологические зубцы Q, QS - комплексы, смещение ST от изолинии более 0,2 мв (2-х мм), инверсия или реверсия зубца Т.
К значительно выраженным изменениям относятся выявленные при ЭКГ- монигорировании частые (более 60 в час) политопные, полиморфные и типа R+T экстрасистолы; сложные (сочетанные) нарушения сердечного ритма, в том числе эктопические замещающие ритмы при полной синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокадах, атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритм при мерцании и трепетании предсердий и др.; сочетание двух и более признаков выраженных изменений: например, мерцательная аритмия и наличие патологических зубцов Q, QS-комплексов у пациента, перенесшего инфаркт миокарда.
При проведении ЭКГ исследования в условиях велоэргометрической нагрузки (при отсутствии противопоказаний к такому исследованию) у больных ДКМП выявляются нарушения биоэлектрической активности миокарда, которые целесообразно учитывать как дополнительные критерии функциональной неполноценности миокарда и тяжести заболевания.
Наличие и степень выраженности патологических вновь выявленных в условиях велоэргометрической пробы изменений ЭКГ осуществляется по тем же принципам, что и при ЭКГ-мониторировании.
ЭхокардиограФия (ЭхоКГ) - исследование сердца с помощью ультразвука занимает ведущее место среди современных инструментальных неинвазивных методов диагностики КМП. Благодаря визуализации кардиальных структур, одно- и двухмерная эхокардиография позволяет выявить характерные признаки КМП, оценить выраженность морфологических изменений в сердце, нарушений внутрисердечной гемодинамики и сократимости миокарда.
Данные ультразвукового метода исследования целесообразно дифференцировать с учетом трех степеней выраженности изменений ЭхоКГ [10].
Умеренные изменения ЭхоКГ: увеличение размеров полостей и толщины стенок камер сердца на 20-25% от нормальной величины; фиброзные изменения клапанов с нарушением кинетики клапана, отклонениями показателей амплитуды раскрытия и скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана в пределах 40% от нормы, но без нарушения функции клапана, т.е. без гемодинамических нарушений - стеноза или недостаточности; утолщение и уплотнение стенок аорты при нормальном размере ее просвета; локальное (в пределах одного - двух сегментов) утолщение и уплотнение перикарда или расширение перикардиальной полости в пределах 0,4 см; гипокинезия миокарда сегментарного характера (в частности, для левого желудочка в пределах 25% его площади); дискинезия и акинезия миокарда на фоне аномальной внутрисердечной проводимости; уменьшение скорости циркулярного укорочения миокарда левого желудочка до 1,10-0,85с'1 и фракции выброса до 50-36%.
К выраженным изменениям ЭхоКГ относятся: увеличение размеров полостей и толщины стенок камер сердца более чем на 25% от их нормальной величины или же уменьшение размеров и истончение стенок камер сердца; поражение клапанных структур с наличием кальциноза; нарушение кинетики пораженного клапана с отклонением показателей его кинетики более 40% от нормы; нарушение функции клапана с признаками стенозирования или недостаточности; утолщение или уплотнение перикарда, расширение более 0,5см перикардиальной полости в пределах одной-двух областей (стенок) сердца; акинезия и дискинезия миокарда; уменьшение скорости циркулярного укорочения миокарда левого желудочка менее 0,85 с'1, а фракция выброса - менее 35%.
Значительно выраженные изменения ЭхоКГ характеризуются наличием двух и более признаков выраженных изменений показателей, а также признаков тотального фиброза и кальциноза клапанных структур, акинезией и дискинезией миокарда распространенного характера, расширением перикардиальной полости более 0,5 см вокруг левых и правых отделов сердца (это может наблюдаться при недостаточности кровообращения), утолщением и уплотнением перикарда вокруг левых и правых отделов сердца.
Основными характерными ЭхоКГ- признаками ДКМП являются резкое увеличение размеров камер сердца, уменьшение амплитуды и скорости систолодиастолических движений миокарда, уменьшение показателей ударного объема крови и фракции выброса левого желудочка вследствие дилатации левых и правых отделов сердца и снижения сократимости миокарда.
Изменения кинетики митрального клапана у больных ДКМП проявляются уменьшением амплитуды и скорости движения его створок; при значительно выраженной дилатации левых отделов сердца (конечно-диастоличеокий размер полости левого желудочка более 7,0 см), ЭхоКГ позволяет выявить признаки относительной митральной недостаточности.
У всех больных ДКМП даже в случаях минимально выраженной сердечной недостаточности обнаруживаются характерные отклонения показателей ЭхоКГ. Степень отклонения от нормы таких показателей как конечносистолический и конечно - диастолический размеры полости левого желудочка, скорость циркуляторного укорочения миокарда и скорость диастолического прикрытия передней створки митрального клапана, фракция выброса левого желудочка закономерно увеличивается с нарастанием клинических признаков недостаточности кровообращения.
ЭхоКГ дает возможность своевременно диагностировать наличие внутрисердечного тромбоза, что имеет существенное значение для определения тяжести заболевания.
Благодаря высокой информативности, ЭхоКГ, особенно при динамическом наблюдении за больным, может быть использована не только для объективизации диагноза и осложнений ДКМП, но и для дифференциации вариантов течения болезни, оценки эффективности реабилитационных мероприятий у инвалидов вследствие данного заболевания.
Фонокардиография (ФКГ - не представляет специфическую для ДКМП информацию. Между тем, обнаруживаемые у большинства больных ДКМП уменьшение амплитуды первого тона на верхушке сердца, появление патологических III-го и IV-ro тонов, увеличение интервала Q - I-й тон могут служить косвенными признаками снижения сократительной способности миокарда. У значительного числа больных ФКГ дает возможность зарегистрировать шум относительной митральной недостаточности; а у некоторых больных и шум относительной трикуспидальной недостаточности. Патологические сдвиги ФКГ, как правило, у больных ДКМП нарастают параллельно стадиям недостаточности кровообращения.
В случаях эффективного лечения и уменьшения клинической симптоматики сердечной недостаточности у больных ДКМП при фонокардиографии отмечается положительная динамика: увеличение амплитуды I-го и II-го тонов, уменьшение амплитуды и продолжительности шумов сердца.
Поликардиография (ПКГ и реография легочной артерии (PЛA), применяемые для фазового анализа систолы желудочков, обнаруживают у больных ДКМП сдвиги по типу фазового синдрома гиподинамии обоих желудочков, который усугубляется по мере увеличения тяжести клинических проявлений недостаточности кровообращения и длительности заболевания.
Тетраполярная грудная реография (ТТР), используемая для неинвазивного определения основных показателей центральной гемодинамики, позволяет выявить ранние признаки сердечной недостаточности у больных ДКМП.
В условиях покоя у больных ДКМП в большинстве случаев обнаруживается уменьшение показателей ударного и минутного объемов крови, увеличение периферического сосудистого сопротивления, т.е. имеют место признаки гипокинетического типа кровообращения, которые отражают общую тенденцию к снижению насосной функции сердца при данном заболевании.
При проведении пробы с физической (велоэргометрической) нагрузкой у всех больных ДКМП отмечаются признаки неадекватной реакции гемодинамики (отсутствие существенного прироста или уменьшение по сравнению с исходными данными показателей ударного и минутного объемов крови, увеличение периферического сосудистого сопротивления).
Такая неадекватная реакция, обнаруживаемая у больных ДКМП даже в случаях начальных клинических проявлений недостаточности кровообращения (в пределах 1-й стадии), свидетельствует о раннем и значительном снижении функциональных резервов, неполноценности компенсаторно-приспособительных механизмов сердечно-сосудистой системы.
Нарушения показателей центральной гемодинамики у больных ДКМП характеризуются как незначительные, умеренные, выраженные и значительно выраженные [9, 10J. Выраженность отклонений показателей гемодинамики у больных ДКМП нарастает с увеличением стадии недостаточности кровообращения, и таким образом эти сдвиги являются дополнительными критериями тяжести данного заболевания.
Велоэргометрию - тест со ступенчато возрастающей прерывистой нагрузкой на велозргометре у больных ДКМП целесообразно применять для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Велоэргометрический тест у больных ДКМП проводится при отсутствии противопоказаний к такому исследованию.
Оценка-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных ДКМП проводится в соответствии с общепринятыми принципами - с учетом величины пороговой мощности нагрузки (показателя толерантности к физической нагрузке), степени прироста частоты сердечных сокращений (хронотропного резерва сердца) и артериального давления (инотропного резерва сердца), величины "двойного произведения" (произведения частоты сердечных сокращений на артериальное систолическое давление, деленное на 100).
В норме показатель толерантности к физической нагрузке составляет 800 - 950 кгм/мин или 2,0 ватт на кг массы пациента), показатель "двойного произведения" - 280 усл. ед.
С учетом данных велоэргометрической пробы и клинических критериев широко применяемой на практике Нью-Йоркской классификации функционального состояния сердечно-сосудистой системы целесообразно дифференцировать четыре функциональных класса (ФК) больных ДКМП:
I-й ФК характеризуется сохранными функциональными резервами сердечно-сосудистой системы и высокой (в пределах нормы) физической работоспособностью; толерантность к физической нагрузке - более 600 кгм/мин (более 1,5 вт/кг), показатель "двойное произведение" - более 270 усл. ед.
II-й ФК отражает умеренное снижение функциональных резервов сердечно-сосудистой системы и физической работоспособности; показатели толерантности к физической нагрузке в пределах 400-600 кгм/мин (1,0-1,5 вт/кг), двойное произведение - 220-270 усл. ед.
III-й ФК свидетельствует о выраженном снижении функциональных резервов и физической работоспособности; мощность переносимой нагрузки менее 350, но более 150 кгм/мин или 0,4-0,9 вт/кг, показатель "двойного произведения" от 160 до 219 усл.ед.
IV-й ФК - признак значительно выраженного снижения функциональных резервов и физической работоспособности; мощность переносимой нагрузки менее 150 кгм/мин (менее 0,4 вт/кг), "двойное произведение" - менее 160 усл.ед.
У больных ДКМП критериями прекращения велоэргометрической нагрузки в большинстве случаев являются субъективные и объективные симптомы возникновения или усугубления недостаточности кровообращения: чувство нехватки воздуха, общая слабость, головокружение, выраженные тахикардия и одышка, отсутствие прироста или снижение показателей ударного и минутного объемов крови. Толерантность к физической нагрузке у больных ДКМП лишь в отдельных случаях сохранена в пределах нормы, а в большинстве случаев - снижена.
Снижение толерантности к физической нагрузке у больных ДКМП тем значительнее, чем более выражены клиническая симптоматика недостаточности кровообращения, нарушения сердечного ритма и отклонения эхокардиографических показателей морфологии и функции кардиальных структур.
У большинства больных отмечается выраженное и значительно выраженное снижение функциональных резервов сердечно-сосудистой системы соответственно III-му и IV-му функциональным классам; клинически у этих больных, как правило, наблюдается симптоматика недостаточности кровообращения Н-й стадии.
Сохранные и умеренно сниженные функциональные резервы сердечно-сосудистой системы соответственно I-му и II-му ФК обнаруживаются у больных ДКМП с отсутствующей симптоматикой сердечной недостаточности или с недостаточностью кровообращения I-й стадии.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется гипертрофией миокарда, как правило, левого желудочка при нормальных или уменьшенных размерах его полости. В редких случаях ГКМП протекает с преимущественным поражением празых отделов сердца.
Заболеваемость гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) составляет 2-5 случаев на 100 тысяч населения, т.е. приблизительно в 2 раза меньше, чем заболеваемость дилатационной кардиомиопатией. Существует мнение, что у 30-50% больных ГКМП имеет генетическую основу, связанную с системой HLA-антигенов; поэтому около половины случаев составляют семейные формы данного заболевания [11, 20,22].
Основу гемодинамических нарушений составляет диастолическая дисфункция - снижение релаксационной способности миокарда левого желудочка, усугубляющейся при условиях, которые приводят к уменьшению преднагрузки на левый желудочек (тахикардия, экстрасистолия, переход из
горизонтального положения в вертикальное, применение нитратов); обструктивная форма ГКМП встречается приблизительно у 25% больных [4].
Вследствие снижения релаксационной способности миокарда и уменьшения полости левого желудочка у больных ГКМП увеличивается левое предсердие.
Первые клинические проявления, как правило, возникают в возрасте 30-40 лет. Наиболее частыми жалобами являются одышка, ангинозные приступы, головокружения, обмороки при физической нагрузке. Причем прием нитроглицерина не купирует приступы стенокардии, а провоцирует их.
Симптоматика ГКМП нередко проявляется или нарастает после еды, что связано с вазодилатацией. При ГКМП может наблюдаться несоответствие между тяжестью клинических проявлений заболевания, выраженностью гипертрофии левого желудочка, наличием или отсутствием обструкции выходного тракта левого желудочка.
ЛИТЕРАТУРА 1. Бакленев В.А., Калугин О.Г., Костюченко Т.М. Анализ инвалидности и принципы реабилитации больных дилатационной кардиомиопатией// Сборник "Современные проблемы реабилитации кардиологических больных", Омск, 1999. 2. Бокерия Л.A., Борисов К.В., Синев А.Ф. Улучшение диастолической функции левого и правого желудочков сердца после хирургической коррекции гипертрофической обструктивной кардиомиопатии при помощи оригинального способа/ЛГрудная и сердечно-сосудистая хирургия, №4, 1999. 3. Борисов К.В. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия: наш подход к оценке и оригинальный способ хирургической ее коррекции. Автореферат дисс..., Москва, 1998. 4. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. - М., 2000, 112 с. 5. Карпов М.А. "Особенности клиники, гемодинамики, факторы риска и внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии и дилатационной кардиомиопатии" - Автореф. дисс.Саратов, 1998, 6. Классификации и временные критерии, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы. Утверждены Постановление Министра труда и социального развития РФ и Министра здравоохранения РФ от 29 января 1997 г. No 1/30. 7. Кузьмишин Л.Е., Светогорова Т.Г. Применение ЭКГ-монитерирования для оценки трудоспособности и эффективности реабилитации больных и инвалидов с заболеваниями органов кровообращения//Методические рекомендации для врачей ВТЭК. -М. ЦБОНТИиП МСЗ РФ, 1995, 17с. 8. Кузьмишин Л.Е. Трангейзер В.А., Баньковская М.П. и др. Разработка методических подходов к определению реабилитационного потенциала и реабилитационного прогноза у инвалидов вследствие ишемической болезни сердца. Обзорная информация//- М., -ЦБНТИ Минтруда РФ, 1997. 24с. 9. Кузьмишин Л.Е., Светогорова Т.Г., Баньковская М.П. и др. Применение результатов современных инструментальных методов кардиологического обследования при медико-социальной экспертизе больных дилатационной кардиомиопатией//Медико-социальная экспертиза и реабилитация. -1998. №2, с. 27-29. 10. Кузьмишин Л.Е., Баньковская М.П., Трофимчик И.А. Методы инструментальной экспертно-реабилитационной диагностики//Медико-социальная экспертиза и реабилитация. - 1999. № 2, с. 21-26. 11.Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. - СПб., 1997. 318с. 12. Лаврова Д.И., Сидоренко Б.А., Азизов В.А. и др. Клиникоинструментальные критерии оценки трудоспособности больных ишемической болезнью сердца со стенокардией. Методические рекомендации для врачей ВТЭК//- М., 1985. ЦИЭТИН. 22 с. 13.Лаврова Д.И., Кузьмишин Л.Е., Ткаченко В.М. и др. Врачебнотрудовая экспертиза и трудовой устройство больных и инвалидов, страдающих кардиомиопатиями//Методические рекомендации для врачей ВТЭК -М., 1990, ЦИЭТИН, 18 с. 14. Наумов В.Г. Клинико-инструментальная характеристика, дифференциальная диагностика и прогноз больных дилатационной кардиомиопатией (результаты 15-летнего проспективного наблюдения)/ Автореф. дисс...д-ра мед. наук. - М., 1995 15.Палеев Н.Р. Патогенез, диагностика и лечебная тактика при вирусном миокардите и ДКМП// Клиническая медицина, №8, 1998. 16.Палеев Н.Р., Гуревич М.А. Некоронарогенные заболевания миокарда. Состояние проблемы// Клиническая медицина, №9, 1998. 17. Положение о признании лица инвалидом. Утверждено постановлением Правительства РФ от 13 августа 1996 г. No 965 "О порядке признания граждан инвалидами". 18. Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов А.А. Клинико-морфологические особенности дилатационной и ишемической кардиомиопатий//Терапевтический архив, № 12, 1999 19.Трангейзер В.А., Коган Б.М., Протасенко А.П., и др. Врачебнотрудовая экспертиза и социально-трудовая реабилитация больных и инвалидов с ишемической болезнью сердца после реконструктивных операций (аортокоронарное шунтирование) в отдаленном периоде. Методические рекомендации для врачей ВТЭК//-М., 1988, 22 с. 20.Codd М., Sugrue D.. Gersh В.: Epidemiology of idiopathic dilated and hypertrophic cardiomyopathy Circulation. 1989; 80: 564. 21.Gavazzi A. et al.: Cardiomiopatia dilatativa: una nova storia naturale? G. Ital. Cardiol. 1995; 25: 1109. 22. Maron B., Cecchi F., McKenna W.: Risk factors and stratification for sudden death in pacients.with hypertrophic cardiomyopathy. Br. Heart J. 1994; 72: 23. Momijama Y., Mitamura H. et al.: Electrocardiographic characteristics of dilated cardiomyopathy. J. Electrocardiol. 1994: 27:323.
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. [ Регистрация | Вход ]
