| Медико-социальная экспертиза и инвалидность при тромбоблитерирующих болезнях артерий конечностей:
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при облитерирующем эндартериите
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при облитерирующем атеросклерозе
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при неспецифическом аортоартериите
ТРОМБОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
Тромбоблитерирующие болезни сосудов — хронические системные заболевания артерий, сопровождающиеся тромбозом и облитерацией их с последующим развитием хронической артериальной недостаточности (ХАН).
Заболевания сердечно-сосудистой системы являются самыми распространенными. Они являются основной причиной смерти в экономически развитых странах. При этом удельный вес облитери-рующих заболеваний конечностей достигает 20%. Следует отметить продолжающееся увеличение числа больных с облитерирующими заболеваниями, главным образом мужчин трудоспособного возраста. Заболевания артерий отличаются прогрессирующим течением с высоким риском потери конечности или ее сегментов, приводят к длительной временной нетрудоспособности и нередко к инвалидности.
Для инвалидности вследствие облитерирующих заболеваний характерны отсутствие положительной динамики, тяжесть, длительность и обязательное утяжеление с утратой возможности самообслуживания в финале заболевания. Возможности реабилитации ограничены.
Критерии экспертизы трудоспособности.
Клиническая форма болезни.
Облитерирующий эндартериит. В основе заболевания лежит несовершенство адаптационной реакции сосудистой системы на воздействие патогенетических факторов, обусловленное сложным нарушением центральных и местных (тканевых) механизмов регуляции сосудистого тонуса. Доминирующая роль в ранней сосудистой реакции при воздействии патогенного фактора отводится гистамину, повышенное высвобождение которого в результате резкого снижения содержания окислительных ферментов в капиллярах и мышечных волокнах при гипоксии на самых ранних стадиях эндартериита приводит к сложным нарушениям микроциркуляции: повышенной проницаемости эндотелия и базальной мембраны с выходом сосудистого русла и скоплением под эндотелием богатой белком жидкости, отслоению эндотелия и его разрушению, резкому сужению просвета капилляров, микротромбозам. Нарушения микроциркуляции в свою очередь ведут к стимуляции симпатической нервной системы с соответствующими последствиями, в том числе и изменениями реологических свойств крови. Вышесказанное объясняет механизм влияния на развитие болезни факторов, ведущих к спазму (холодовая и механическая травма, травма головы, психическая травма и перенапряжение центральной нервной системы, хроническая интоксикация сосудистыми ядами, эндокринные расстройства и др.), и характерные особенности течения эндартериита — генерализованный характер дистрофических изменений с поражением сосудов обеих нижних, а нередко и верхних конечностей, периферический тип поражения, неблагоприятные условия для развития коллатерального кровообращения из-за спазма, а затем облитерации дистальных сосудов конечностей. Возникающая недостаточность местного кровообращения (ишемия) в свою очередь ведет к вторичным регионарным дистрофическим изменениям в тканях конечностей.
В течении заболевания различают 3 стадии: спастическую, ишемическую и гангренозно-некротическую.
Спастическая стадия характеризуется повышенной утомляемостью конечностей, зябкостью стоп и кистей, наличием парестезий, онемением, чувством песка под кожей, «ползанием мурашек», симптомом «носка», «перчаток». Симптом перемежающейся хромоты не характерен, временами появляются сильные боли в икроножных мышцах и мышцах предплечья при значительных нагрузках. Кожа дистальных отделов конечностей часто влажная, холодная, «мраморной» окраски. Пульсация сосудов стопы ослаблена. Возможно расстройство чувствительности полиневритического типа. Диагноз может быть подтвержден электронной капилляроскопией (спазм капилляров) и дистанционной термографией (гипотермия, исчезающая после нитроглицериновой пробы).
При ишемической стадии выраженность болевого синдрома зависит от степени недостаточности кровообращения (ХАН I—III степени). Наблюдаются перемежающаяся хромота различной интенсивности, слабость в ногах и судороги икроножных мышц, боли в покое в дистальных отделах конечностей. Отчетливы нарушения трофики: истончение кожи, гиперкератоз, гипотрофия мышц стоп, кистей, голеней, предплечий, остеопороз дистальных отделов, пятнистый или диффузный. Отмечается отсутствие пульса на артериях стопы и подколенной артерии.
Гангренозно-некротическая стадия отличается резким усилением симптомов ишемической стадии, постоянным болевым синдромом (ХАН IV степени). Развиваются ишемические контрактуры, ишемический неврит. Образуются длительно незаживающие язвы на пальцах, гангрена пальцев, дистальных отделов конечности. Пульс на бедренной артерии в верхней трети, как правило, сохранен, дистальнее отсутствует.
Одной из наиболее злокачественных и прогностически неблагоприятных форм облитерирующего заболевания сосудов является облитерирующий тромбангиит, или болезнь Бюргера. Болеют мужчины. Важнейшей особенностью болезни являются выраженная сенсибилизация организма и гиперкоагуляция. Заболевание начинается в молодом возрасте, до 30 лет, с мигрирующего флебита подкожных вен голеней с различной интенсивностью воспалительного процесса (острого, подострого) и соответствующими клиническими проявлениями. После перенесенного заболевания на коже голеней в течение всей последующей жизни сохраняются характерные ограниченные участки гиперпигментации. Нарушение артериального кровоснабжения в начале заболевания носит рефлекторный характер и зависит от спазма артерий. В дальнейшем в артериях развиваются характерные для облитерирующего эндартериита изменения. При вовлечении в процесс артерий кожа стопы становится отечной, влажной, цианотично-багровой, развиваются трофопаралитические нарушения. Заболевание может принять бурно прогрессирующее течение с образованием некротического очага в дистальных отделах конечности даже при сохраненной пульсации на артерии стопы. Прогностически наиболее неблагоприятно острое начало заболевания, протекающего с интоксикацией, выраженной реакцией организма на воспаление, изменениями в свертывающей системе.
Облитерирующий атеросклероз. Тканевые и гуморальные проявления дистрофического процесса в сосудах имеют при атеросклерозе свои особенности. В современной трактовке атерогенеза можно выделить 4 основных процесса, тесно взаимосвязанных и усиливающих патологическое влияние друг на друга: 1) дислипопротеидемия и нарушение соотношения атерогенных (ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП) липопротеидов плазмы крови; 2) снижение антиоксидантной активности и активизация процессов перекисного окисления липидов; 3) избыточное накопление ионов кальция и 4) повышение агрегации тромбоцитов.
Патогенетические факторы внешней среды в развитии облитерирующего атеросклероза имеют меньшее значение, нежели при эндартериите. Определенную роль играет наследственность: считается, что в основе липидных нарушений лежит совершенно определенная мутация генов, приводящих к нарушению функции рецепторов, связывающих ЛПНП и ЛПОНП и запускающих реакцию атерогенеза. Существует также вирусная теория атеросклероза, согласно которой началом развития изменений в сосудах является вирусный васкулит.
Принципиальным отличием облитерирующего атеросклероза от эндартериита является первичное поражение крупных артериальных магистралей аортоподвздошного (2/3 больных) и бедренно-подколенного сегментов (2/3 больных). Первоначальное поражение артерий голени и стопы встречается реже. Доказано, что сосудистая стенка у каждого человека имеет слабые места (бифуркации, места отхода и изгибов сосудов), где под влиянием гемодинамического удара происходит повреждение эндотелия, внедрение белково-липидных образований с включением отработанных организмом механизмов защиты, куда относятся и изменения в свертывающей системе. Результатом этих процессов являются сегментарные сужения и облитерация артерий эластического типа — сосудов конечностей на разных уровнях, сердца и мозговых сосудов, висцеральных ветвей — с постепенным формированием коллатерального кровообращения.
Поражение артерий конечностей может быть одно- или двусторонним, у 32—80% больных имеет место одновременное поражение аортоподвздошного и бедренно-подколенного сегментов. Каждый 5-й больной с облитерирующим атеросклерозом страдает ИБС, у каждого 4—5-го имеется поражение брахиоцефальных ветвей. Существующая в настоящее время классификация облитерирующего атеросклероза отражает указанные особенности. Наряду с нозологической формой — атеросклерозом, учитываются уровень поражения — аортоподвздошный, бедренно-подколенный и периферический, распространенность процесса — одно или двусторонний, степень ХАН, обусловленной состоянием коллатерального кровообращения, и поражение других сосудистых бассейнов.
Облитерирующий атеросклероз часто встречается в сочетании с сахарным диабетом и является основной причиной высокой инвалидизации и смертности этих больных. Способствуют развитию атеросклероза такие специфические для сахарного диабета нарушения, как гипоинсулинемия, гипергликемия, изменения в свертывающей системе крови, повышение активности тромбоцитов и др. Сторонники вирусной теории объясняют такое частое сочетание атеросклероза и диабета результатом вирусного повреждения, наряду с сосудами, ткани поджелудочной железы с последующей функциональной недостаточностью. При сахарном диабете чаще встречается периферический тип поражения артерий атеросклерозом.
Облитерирующий атеросклероз имеет постепенное начало и хроническое, медленно прогрессирующее течение. Ранними симптомами его являются повышенная утомляемость при ходьбе, перемежающаяся хромота различной интенсивности, отсутствие пульса на подколенных или бедренных артериях. Трофические расстройства, в отличие от эндартериита, выражены слабо, а наличие язв или гангрены должно рассматриваться как финальная
стадия болезни и свидетельствует о наступившей несостоятельности коллатерального кровообращения.
Одним из наиболее тяжелых проявлений атеросклероза является поражение терминального отдела аорты и общих подвздошных артерий (синдром Лериша). Клиническая картина заболевания слагается из симптомов хронической артериальной недостаточности конечностей, спинного мозга и органов брюшной полости. Больные жалуются на боли в нижних конечностях, в ягодичных и поясничной областях, быструю утомляемость и слабость в ногах, перемежающуюся хромоту, периодические схваткообразные боли в животе, неустойчивый стул. Вследствие нарушений кровообращения в иояснично-крестцовом отделе спинного мозга и корешках конского хвоста, утрачивается или резко ослабляется половая функция, развиваются расстройства мочеиспускания, а также наблюдаются различной выраженности изменения болевой и тактильной чувствительности. Отмечаются гипотрофия мышц бедра, невралгии и расстройства чувствительности в зоне разветвления наружного кожного нерва бедра.
Диагноз заболевания может быть при необходимости уточнен с помощью ангиографического исследования. Основными ангио-графическими признаками являются вовлечение в процесс крупных артериальных стволов, неравномерность просвета и своеобразное удлинение артерий, что особенно выражено в аортоподвздошном сегменте, характерная «изьеденность» внутреннего контура артерий в результате образования холестериновых бляшек, сегментарность поражения, наличие двойных блоков.
Неспецифический аортоартериит (НАА) — хроническое системное заболевание аорты и магистральных артерий аллергически-воспалительного характера. Воспалительный процесс развивается в средней оболочке сосуда в устьях артерий и заканчивается рубцеванием с преобладанием склероза наружного и среднего слоев аорты и артерий с коллагенозом и гиалинозом соединительной ткани и сужением сосуда как бы извне. Особенностью заболевания является развитие мощной сети коллатерального кровообращения, не достигающего такой степени ни при каком другом заболевании, вследствие чего выраженные расстройства кровообращения наблюдаются нечасто и, главным образом, в хронической стадии.
Клиническая картина заболевания характеризуется ишемическими расстройствами в бассейне пораженных артерий:
— при поражении ветвей дуги аорты (до 15% больных с НАА) развиваются симптомы мозговой недостаточности и зрительные расстройства вследствие атрофии зрительного нерва;
— изолированное поражение подключичных артерий приводит к ХАН верхних конечностей;
— коарктационный синдром характеризуется высоким давлением на артериях верхних конечностей и относительно низким давлением на артериях нижних конечностей;
— при поражении чревного ствола (у 9%) развиваются симптомы хронической ишемии органов брюшной полости;
— для поражения почечных артерий характерна вазоренальная гипертензия (у 60—80% больных с НАА) с признаками почечной недостаточности;
— поражение брюшной аорты, подвздошных и бедренных сосудов (у 18% больных) приводит к ХАН нижних конечностей;
— возможно также развитие коронарного синдрома (10%), синдрома недостаточности аортального клапана (21—30%), синдрома легочной артерии (25%), аневризмы аорты с последующим расслоением ее и разрывом.
Диагноз НАА уточняется изучением анамнеза (указание на воспалительные реакции, субфебрилитет), выявлением типичных синдромов, данными ангиографии (сегментарное сужение сосудов в области устьев с внутренним ровным контуром, богатая коллатеральная сеть), иногда только при гистологическом исследовании после операции.
Уточнение клинической формы заболевания имеет большое практическое значение ввиду разницы экспертного подхода.
Лечение и его результаты. Больных с облитерирующими поражениями сосудов лечат преимущественно консервативно. В основе консервативной терапии эндартериита и тромбангиита лежит использование методов, направленных на устранение и предупреждение ангиоспазма, болей, уменьшение метаболических нарушений и создание условий для развития коллатерального кровообращения при окклюзии магистрального сосуда. При декомпенсации кровообращения лечение должно быть направлено на создание покоя для больного (постельный режим, назначение обезболивающих средств), уменьшение сенсибилизации, борьбу с интоксикацией и метаболическими нарушениями. При отсутствии эффекта после проведенного комплексного лечения прогноз в отношении конечности неблагоприятный. Признаками плохого прогноза являются сохранение ишемической боли покоя и нарастание трофических нарушений, несмотря на проводимую терапию, отсутствие магистрального кровотока по всем 3 сосудам голени (определяется по отсутствию пульсации подколенной артерии или по данным ангиографии), сохраняющаяся гиперкоагуляция и С-реактивный белок без тенденции к снижению.
Из методов хирургического лечения эндартериита и тромбангиита наибольшее распространение получили поясничная симпатэктомия при I и II стадиях болезни, некрэктомия и ампутация верхних и нижних конечностей на различных уровнях при гангрене.
Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза включает в себя тот же арсенал медикаментозных средств, физио- и бальнеологических процедур. Одновременно назначают препараты, нормализующие липидный обмен. Регулярное (2 раза в год) проведение курсов комплексного лечения способствует формированию коллатерального кровообращения и может замедлить прогрессирование болезни. Декомпенсация кровообращения при атеросклерозе свидетельствует о плохом прогнозе: сохранения конечности средствами медикаментозной терапии достичь невозможно. В зависимости от уровня поражения больному выполняют ампутацию бедра в нижней, средней или верхней трети. По сводным статистическим данным, ампутацию конечности выполняют каждому 8-му больному с облитерирующим атеросклерозом.
Восстановительному хирургическому лечению подвергаются не более 30% больных с атеросклерозом. Современные методы хирургического лечения направлены на восстановление магистрального и улучшение коллатерального кровообращения и по достигаемому эффекту могут быть отнесены к условно-радикальным. Оперативное вмешательство на сосудах показано при выраженной перемежающейся хромоте (путь 100 м и менее) с отрицательной динамикой и отсутствием эффекта от консервативной терапии. При декомпенсации кровообращения в конечности и отсутствии противопоказаний восстановительная операция является методом выбора. Она может быть выполнена и при наличии тяжелых, необратимых нарушений трофики в дистальных отделах конечности. В таких случаях выполняют некрэктомию одновременно с реконструкцией кровотока, а чаще — через 2—3 нед, когда четко отграничивается некроз.
Противопоказаниями к восстановительной операции являются диффузный атеросклеротический процесс с множественными окклюзиями, кальцинозом стенок сосуда и неудовлетворительным состоянием дистального сосудистого русла, ИБС III и IV ФК по NYHA и СН IIБ и III стадии, гипертоническая болезнь III стадии, декомпенсированный сахарный диабет.
Восстановление кровотока при облитерирующем атеросклерозе достигается с помощью двух основных способов: тромбоэндартерэктомии и операции шунтирования. Показанием к тромбэндартерэктомии являются сегментарные поражения (критический стеноз, окклюзии длиной до 15 см) подвздошного и бедренно-подколенного сегментов, глубокой артерии бедра (профундопластика). С развитием эндоваскулярной хирургии восстановление линейного кровотока при коротких окклюзиях может быть достигнуто с помощью баллонной дилатации. И.Х.Рабкиным предложен нитиноловый эндопротез с эффектом «термической памяти», который как опорный каркас предотвращает спадение дилатированного сосуда.
Обходное шунтирование дает возможность восстановить кровообращение в конечности при обширных поражениях. При окклюзиях в бедренно-подколенном сегменте больным показано бедренно-бедренное или бедренно-подколенное шунтирование
«перевернутой» или реже "in situ" большой подкожной веной бедра. При поражениях аортоподвздошного сегмента выполняют либо бифуркационное, либо одностороннее аортобедренное шунтирование протезом.
При невозможности прямой реваскуляризации у больных с перемежающейся хромотой различной интенсивности и сохраненным линейным кровотоком по глубокой артерии бедра для улучшения периферического кровообращения может быть выполнена поясничная симпатэктомия. Многие хирурги считают целесообразным выполнять симпатэктомию в дополнение к восстановительной операции.
При атеросклеротической аневризме с удалением мешка и без его удаления и последующим протезированием аорты, а чаще бифуркационным аортоподвздошным или аортобедренным протезированием.
Непосредственные хорошие результаты могут быть получены
у 93% больных после реконструкции кровотока в аортоподвздошном сегменте и 80% — в бедренно-подколенном. Спустя 5 лет и более проходимость на участке операции сохраняется у 62,3—67,2% оперированных. После баллонной дилатации по методу И.Х.Рабкина хорошие результаты спустя 3—5 лет получены у 79% оперированных. Основными причинами поздних тромбозов являются прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния дистального артериального русла.
Отдаленные результаты хирургического лечения аневризм брюшной аорты при высокой послеоперационной летальности (умирают от 2—10 до 16—60% оперированных при осложненных аневризмах) могут считаться отличными. По данным А. В. Покровского, выживаемость оперированных в 5 раз больше, чем неоперированных, большинство из них возвращаются к нормальному образу жизни и работе и живут так же долго, как все люди их возраста. Основной причиной фатальных исходов у больных с облитерирующим атеросклерозом является ИБС. Спустя 5, 10 и 15 лет после реконструктивных операций от инфаркта миокарда умирают соответственно 47, 62 и 82% оперированных [Белов Ю.В. и др., 1992].
Консервативное лечение неспецифического аортоартериита носит симптоматический характер и сводится к назначению гипотензивных и антикоагулянтных средств, диуретиков, коронарорасширяюших препаратов при необходимости и препаратов, направленных на улучшение общего состояния больного и устранение воспалительных явлений. Эффективность медикаментозного лечения невелика, так как стойкое устранение ишемии органа или гипертензии с восстановлением магистрального кровотока без реконструктивной операции невозможно.
Основными показаниями к операции являются гипертензия (коарктационного или вазоренального генеза), опасность ишемического поражения головного мозга и органов брюшной полости, ишемия верхних и нижних конечностей, аневризмы [Покровский А.В., 1979]. В связи с множественностью поражений при НАА во время операции, как правило, устраняется ведущий синдром, но возможны и другие варианты, а также сочетанные вмешательства на нескольких артериях. Реконструкция кровотока выполняется путем эндартерэктомии, резекции пораженного сегмента с протезированием и шунтированием.
Сегментарный характер поражения и хорошее состояние дистальных путей оттока позволяют получить полную коррекцию кровотока у большинства оперированных или значительно уменьшить ишемию. В последующие годы возможны реокклюзии в результате прогрессировать основного заболевания и тромбозов, а также образование аневризм. В целом, хорошие отдаленные результаты с полным исчезновением основного синдрома достигают 15% и более.
Состояние периферического кровообращения. Степень ХАН определяется по клиническим признакам — выраженности болевого синдрома и характера трофических нарушений, результатам функциональных проб и данных инструментальных методов исследования.
Из диагностических проб чаще всего используются пробы Ратшева для оценки времени нлантарной ишемии и реактивной гиперемии. В первой части пробы побледнение возникает тем быстрее, чем тяжелее артериальная недостаточность. По локализации побледнения можно в определенной степени судить о распространенности поражения. При непроходимости переднеберцовой артерии побледнение локализуется в области передненаружных отделов подошвы, заднеберцовой — в области пятки и медиальных отделов; побледнение всей подошвы свидетельствует об отсутствии магистрального кровотока по сосудам голени. Во второй части пробы заполнение вен и покраснение тыла стопы возникают в первые секунды при ненарушенном кровообращении и тем позже, чем тяжелее недостаточность.
Из инструментальных методов диагностики расстройств периферического кровообращения пользуются методами продольной реовазографии (РВГ), окклюзионной плетизмографии, ультразвуковой допплерографии и дистанционной термографии.
Основными показателями реограммы служат реографический индекс (РИ) — интенсивность пульсового кровенаполнения исследуемого участка сосудистой системы, продолжительность систолической части волны (альфа), отражающее тоническое состояние сосудистой стенки, и минутный объем кровотока при расчете на 100 см куб. ткани исследуемой конечности — ОСК/( 100 см3-мин). Показатели реограммы в покое имеют большой диапазон колебаний, поэтому целесообразно их сравнение с результатами после нагрузочной пробы. Они зависят также от состояния системной гемодинамики, могут меняться при отеках, большой мышечной массе, ожирении и др., и это необходимо учитывать при их оценке. Более точным методом оценки кровотока из неинвазивных методов в настоящее время считают окклюзионную плетизмографию.
Весьма перспективным и информативным методом оценки периферического кровообращения является ультразвуковая допплерометрия, с помощью которой определяют уровень давления в исследуемой артерии (РАД), индекс лодыжечного давления (ИЛД) — отношение систолического давления на уровне лодыжки к систолическому давлению на уровне плечевой артерии.
Метод дистанционной термографии — бесконтактной регистрации естественного теплового излучения кожи и малых перепадов температуры — позволяет выявить признаки недостаточности кровообращения — термоасимметрию, гипотермию дистальных отделов, симптомы «ампутации» на различных уровнях, увеличение продольного кожно-температурного градиента. Информативность метода повышается, если исследование проводить и в покое, и с нагрузкой.
Косвенным признаком тяжести нарушений кровообращения является выраженность дистального остеопороза, выявляемого при рентгеновском исследовании.
В зависимости от тяжести изменений различают четыре степени ХАН. Степени ХАН отражают компенсаторные возможности коллатерального кровообращения, и развитие декомпенсации при облитерирующих заболеваниях свидетельствует о его несостоятельности.
После реконструктивной операции в зависимости от полноты восстановления кровотока может быть достигнута полная компенсация, компенсация на пределе, субкомиенсация и декомпенсация.
Полная компенсация кровообращения (ХАН 0 степени) наступает при восстановлении магистрального кровотока в конечности на всем протяжении, до стопы. Характерные для ишемии жалобы отсутствуют, перемежающейся хромоты нет. Кожа оперированной конечности нормальной окраски, теплая, трофических нарушений нет. Пальпаторно определяется отчетливая пульсация артерий стопы. Симптомы плантарной ишемии отсутствуют, время реактивной гиперемии — 10—15 с, объемная скорость кровотока — 5-6 мл/100 см3; РИ —0,7, после нагрузки — более 1,0; ИЛД — 0,8—0,6 На термограмме — нормальный рисунок с повышенной зоной свечения по ходу сосудистого пучка.
При компенсации кровообращения на пределе (ХАН 0—I степени) больные отмечают повышенную утомляемость при длительном пребывании на ногах, быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, тяжелой физической работе. При проведении функциональных проб подушечки пальцев остаются розовыми, симптомы плантарной ишемии отрицательные, время реактивной гиперемии — 20—25 с; объемный кровоток — 3,5—4 мл/100 см3, РИ — 0,6—0.7 с улучшением после нагрузки, ИЛД — 0.5. На термограмме — умеренная гипотермия дистальных отделов. Компенсация кровообращения на пределе после операции наблюдается при восстановлении кровотока с появлением пульса на бедренной и подколенной артериях и отсутствии или резком ослаблении на артериях стопы.
Субкомпенсация кровообращения (ХАН II степени) имеет место при хорошо развитых коллатералях с сохранением магистрального кровотока в глубокой артерии бедра, а также после восстановления кровотока по этой артерии и не ликвидированном «дистальном блоке». Пульсация сосудов на стопе у этих больных отсутствует, но определяется на бедренной артерии, иногда можно определить «коллатеральный» пульс на подколенной артерии.
Декомпенсация кровообращения (ХАН III и IV степени) развивается у больных в результате несостоятельности коллатерального кровообращения при «многоэтажных» окклюзиях и выключении из кровотока глубокой артерии бедра, а также при тромбозе на участке операции.
Состояние культи после ампутации конечности может существенно повлиять на тяжесть нарушения жизнедеятельности больного с облитерирующим эндартериитом или атеросклерозом. Оценивается уровень ампутации, пороки и болезни культи, состояние кровообращения в ней, степень компенсации нарушенной функции, возможность протезирования, состояние больного, показатели центральной гемодинамики.
Самым частым и самым тяжелым осложнением реконструктивной операции является тромбоз. Ранний тромбоз на участке операции у многих ведет к декомпенсации кровообращения в конечности и ампутации ее. При тромбозе в более поздние сроки и в последующие годы развивается та или иная степень недостаточности кровообращения, которая и будет определять прогноз.
Послеоперационный гемодинамический отек дистальных отделов нижних конечностей может быть преходящим или стойким, а по выраженности — умеренным, выраженным и резко выраженным. Длительность сохранения отека индивидуальна. В среднем отечность проходит в первые 3—4 мес после операции. Преходящий отек при положительной динамике его требует лечения с выдачей листка временной нетрудоспособности.
После операции возможно развитие лимфостаза. В этих случаях отек постепенно становится более плотным, кожа голени как бы индурирована, бледная, рисунок вен не выражен. На этом фоне может возникать рецидивирующее рожистое воспаление. Лимфостаз чаще наблюдается после операций в бедренно-подколенном сегменте с послеоперационными рубцами по всей длине
бедра, а иногда и верхней трети голени, а также после операций, осложнившихся лимфореей и нагноением раны в области бедренных лимфоузлов. Гнойно-септические осложнения в реконструктивной хирургии сосудов относятся к наиболее сложным. Встречаются в 1—22% случаев, летальность при местных гнойных осложнениях в зоне реконструкции достигает 43%. В 77—88% случаев исходом глубоких нагноений является развитие арозивного кровотечения. Консервативное лечение нагноения у 80% больных неэффективно и в 30% заканчивается ампутацией.
Образование ложной аневризмы в области анастомоза, чаще дистального, тесно связано с нагноением после операции и применением в качестве трансплантата синтетических материалов. По сводным опубликованным данным, разрыв аневризм и массивное кровотечение происходит у каждого 5-го больного с аневризмой. При определении прогноза следует учитывать также, что разрыв и кровотечение могут быть спровоцированы физическим напряжением, даже однократным, и повышенной функциональной нагрузкой соответствующего сустава — тазобедренного или коленного. Больные с установленным диагнозом аневризмы анастомоза нуждаются в направлении на операцию, исход которой неясен.
Критерии и ориентировочные сроки ВУТ. При проведении профилактических курсов консервативного лечения временная нетрудоспособность составляет 3—4 нед, при стационарном лечении — 5—6 нед. Периодичность курсов — 1—2 раза в год. При развившейся декомпенсации кровообращения у больного с эндартериитом или тромбангиитом длительность временной нетрудоспособности не менее 8 нед, чаще 3—4 мес. Как правило, отсутствие эффекта от комплексной терапии, проводимой в условиях стационара, и длительно сохраняющаяся декомпенсация свидетельствуют о плохом прогнозе. В этих случаях показано направление на МСЭ в срок до 4 мес. Некоторым больным за этот период уже выполняют ампутацию конечности.
Факторами, определяющими сроки ВУТ после реконструктивных операций, являются характер и результаты оперативного лечения, исходное состояние кровообращения, осложнения операции, степень компенсации нарушенной функции, эффективности поликлинического этапа реабилитации.
Средние сроки ВУТ после одностороннего аортобедренного и бедренно-подколенного шунтирования и тромбэндартерэктомии при атеросклерозе—2,5—3 мес, из них лечение и обследование до операции — 25—30 дней, операция и послеоперационный период — 20—25 дней; долечивание в поликлинике — 15—20 дней, при наличии отека — до 30 дней. Критериями выписки на работу являются зажившие рубцы, сохраняющаяся проходимость на участке операции, компенсированное или субкомпенсированное кровообращение, умеренный отек конечности.
В случаях бифуркационного шунтирования, резекции аневризмы аорты и одномоментной реконструкции нескольких бассейнов после временной нетрудоспособности до 4 мес показано направление на МСЭ.
Временная нетрудоспособность после ампутации конечности определяется сроками заживления культи. Как правило, лечение с выдачей листка временной нетрудоспособности свыше 4 мес у сосудистого больного нецелесообразно: исходные ишемические контрактуры в тазобедренном суставе, пороки культи, состояние другой конечности и сопутствующее поражение сосудов сердца и головного мозга определяют длительный период протезирования и освоения ходьбы. Часть больных, даже будучи протезированными, не могут пользоваться протезом: короткая культя, ишемия культи при синдроме Лериша, ИБС III и IV ФК, СН IIБ и III стадии.
Исключение составляют больные молодого и среднего возраста с благоприятным прогнозом протезирования по заключению ортопеда-протезиста, не имевшие группы инвалидности до ампутации. Временная нетрудоспособность устанавливается им до завершения протезирования с последующим направлением на МСЭ для определения III группы инвалидности.
Противопоказанные виды и условия труда:
— тяжелый и средней тяжести физический труд;
— труд, связанный с вынужденным положением туловища, длительной ходьбой, частыми подъемами по лестнице;
— труд, связанный с выраженным нервно-психическим напряжением, быстрым, предписанным темпом работы;
— длительная работа в условиях значительного охлаждения, высокой влажности;
— местное и общее воздействие вибрации;
— работа с сосудистыми ядами;
— воздействие ионизирующий радиации.
Показания для направления на МСЭ:
— продление лечения больным с благоприятным клиническим и трудовым прогнозом после реконструктивной операции и незавершенной реабилитации;
— трудоустройство со снижением квалификации или уменьшением объема работы;
— установление II и I групп инвалидности лицам с неблагоприятным трудовым прогнозом;
— усиление группы инвалидности при неэффективности лечения в сроки до 4 мес и сохраняющейся стойкой декомпенсации кровообращения, а также при неудаче реконструктивной операции;
— определение показаний к снабжению специальными транспортными средствами;
— установление причины инвалидности (в связи с производственной травмой, профессиональным заболеванием, службой в Вооруженных Силах и др.).
Стандарты обследования при направлении на МСЭ:
— анализы крови и мочи;
— биохимическое исследование на активность воспалительного процесса (для облитерирующих эндартериита и тромбангиита, НАА);
— липиды сыворотки крови (для атеросклероза);
— реовазограмма в покое и с нагрузкой;
— допплерограмма.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ, ЭНДАРТЕРИИТЕ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:
I, II А степень ишемии при наличии сегментарных окклюзий или стенозов (более 65%) артерий конечностей, без клинических проявлений.
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) - 0,75 и более.
После хирургической реваскуляризации при полном восстановлении кровообращения (компенсации кровообращения).
Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
IIБ степень ишемии при наличии сегментарных окклюзий или стенозов артерий (свыше 65%), ЛПИ менее 0,75 - 0,25
После хирургической реваскуляризации с сохраняющимся дистальным блоком, с субкомпенсацией кровообращения.
Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
III или IV степень ишемии, ЛПИ менее 0,25.
После хирургической реваскуляризации с сохраняющимся дистальным блоком, с ограниченными трофическими нарушениями (язва, некроз), декомпенсацией кровообращения;
Ампутационные культи бедра/голени одной конечности и IIБ, III степенью ишемии другой конечности; при наличии медицинских противопоказаний для протезирования; ишемия культи бедра; при сопутствующих заболеваниях с выраженными нарушениями функций организма (ХСН IIБ, III стадии, ДН III стадии).
Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
III или IV степень ишемии, включая двусторонние трофические нарушения, ЛПИ менее 0,25 при наличии противопоказаний для оперативных вмешательств.
Ампутационные культи обеих бедер; пороки или болезни культей; при невозможности пользования протезами из-за сопутствующих заболеваний; ишемии культей.
Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.
Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума:
Оформление инвалидности простым языком
Источник |
