|
Каталог статей
Инвалидность при ожирении у детей
Критерии инвалидности при ожирении у детей
Ожирение - увеличение массы тела на 15% и более от максимальной по росту и полу за счет жировой ткани.
Частота у детей колеблется от 5-8% у дошкольников, до 20-22% у школьников; у девочек ожирение развивается в 2-5 раз чаше.
Патогенез ожирения во многом не зависит от его причины, оно всегда развивается в результате повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии.
Ведущее значение в формировании положительного энергетического баланса имеют генетически детерминированные особенности обмена: строение жировой ткани с повышенным количеством адипоцитов, высокая активность ферментов липогенеза и низкая - липолиза увеличенное образование жира из глюкозы, а также особенности обмена моноаминов и пептидов, регулирующих аппетит в мозге.
В реализации ожирения имеют значение экзогенные факторы, привычка к перееданию, насильственное кормление ребенка, избыточное количества молока и углеводов в пище, гиподинамия (иногда вынужденная при хронических заболеваниях).
Относительный или абсолютный избыток пищи, особенно богатой углеводами, приводит к гиперинсулинизму: инсулин способствует синтезу триглицеридов в жировой ткани и оказывает анаболический эффект (ускорение роста, дифференцировки жировой и костной ткани). Избыточное накопление жира сопровождается вторичным изменением функции гипоталамуса - повышением секреции АКТГ и гиперкортицизмом, нарушением чувствительности вентромедиальных и вентролатеральных ядер к сигналам голода и сытости, перестройкой функции других эндокринных желез, центров регуляции артериального давления, терморегуляции и т.д.
По этиопатогенетическим механизмам развития различают первичное и вторичное ожирение.
Первичное - конституционально-экзогенное, экзогенное, гипоталамическое и смешанное - развивается в результате взаимодействия вышеуказанных механизмов. Вторичное - при эндокринных заболеваниях (гиперинсулинизм, гипотиреоз, гипогонадизм. гиперкортицизм), при нарушении функции вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса в результате травмы, инфекционного процесса, гипоксии, при опухолях, а также при наследственных синдромах с ожирением.
Клиническая картина: зависит or формы ожирения.
Экзогенно-конституциональное развивается обычно в раннем возрасте. Ребенок рождается крупным, родители его обычно имеют избыточную массу тела; распределение подкожно-жирового слоя равномерное, избыток массы тела редко превышает 50%, кожа нежная, эластичная. Дети опережают сверстников не только по массе, но и по росту, имеют нормальный интеллект, физически активны, в период пубертатного возраста у мальчиков характерно регрессивное течение процесса, у девочек, наоборот, может развиться вторичный диэнцефальный синдром, проявляющийся быстрым нарастанием массы тела, появлением розовых стрий, а затем и белых на коже бедер, труди, живота, развитием фолликулеза, транзиторной, а потом и постоянной артериальной гипертензией, головными болями, нарушениями менструального цикла.
Экзогенное (алиментарное, гиподинамическое) ожирение развивается у детей без наследственной предрасположенности при явном перекорме и вынужденном ограничении подвижности; устранение этих факторов приводит к нормализации массы тела.
Гипоталамическое (диэнцефальное) ожирение: в анамнезе прослеживается осложненное течение перинатального периода (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная родовая травма, неонатальная гипогликемия).
В первые месяцы жизни ребенок плохо прибавляет в массе, аппетит снижен, нередко ребенка кормят во сне, насильно, что сопровождается cpыгиваниями, рвотой, нарушениями ритма сна и бодрствования, гипервозбудимостью. Во втором полугодии жизни аппетит повышается, ребенок начинает избыточно прибавлять массу тела, в 3-5 лет формируется ожирение, которое может достичь к 8-10-летнему возрасту III-IV степени.
Вторичное гипоталамическое ожирение может развиться в любом возрасте через несколько месяцев после черепно-мозговой травмы, наркоза, инфекции ЦНС, опухоли гипоталамических отделов мозга. Типичным симптомом гипоталамического ожирения является булимия, характерно неравномерное распределение подкожного жира: на животе в виде "фартука", в области VII шейного позвонка, на груди.
Кожа цианотичная, с мраморностью, фолликулезом на наружной поверхности бедер, плеч, ягодицах: розовые стрии, гиперпигментация на шее, в подмышечных, паховых складках. АД повышено, нарушается терморегуляция, беспокоят постоянные головные боли, сонливость, слабость, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке и в покое. В периоде полового созревания отмечается задержка полового развития, синдром неправильного пубертата, нарушения менструального никла.
Заболевание без лечения быстро прогрессирует.
Вторичное гипоталамическое ожирение, развившееся после инфекционного процесса, травмы, опухоли, сочетается с тяжелой неврологической симптоматикой, нарушением интеллекта и носит название церебрального ожирения.
Смешанная форма ожирения развивается чаше всего у детей с отягощенной наследственностью и клиникой диэнцефального ожирения. Вторичное ожирение наблюдается при наследственных синдромах: синдром Прадера-Вилли (деления 15q11-q13, характеризуется выраженной мышечной гипотонией и гипорефлексией в периоде новорожденности, позднее развивается олигофрения, гипогонадизм, низкий рост, страбизм, миопия, остеопения, маленькие размеры кистей и стоп, гипопигментация волос, кожи, радужки, высокий болевой порог, инсулинозависимый сахарный диабет; синдром Барде-Бидля (аутосомно-рецессивный тип наследования, дефект локализован на 16, либо 11 или 15 хромосомах, типичные проявления: начало в раннем возрасте, булимия, олигофрения, полисиндактилия, гипогонадизм, пигментная ретинопатия, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, сахарный диабет, хронический гепатит), синдром Альстрема (аутосомно-рецессивный тип наследования, проявляется ожирением с раннего возраста, поражением органа зрения нистагм, светобоязнь, пигментный ретинит, приводящий к слепоте в 7-8 лет, нейросенсорная глухота, в периоде полового созревания развивается ннсулиннезависимый сахарный диабет, почечная недостаточность, низкорослость; половое созревание и интеллект не нарушены).
Классификация: по степени тяжести различают ожирение:
I степени - при избытке массы тела за счет жировой ткани 15-24%,
II степени - 25-49%,
III степени - 50-99%,
IV степени - более 100%.
Осложнения: развиваются в подростковом возрасте и у взрослых атеросклероз, заболевания сердечно-сосудистой системы миокардиодистрофия, артериальная гипертетзия, гипертоническая болезнь, желчнокаменная болезнь, инсулиннезависимый сахарный диабет, поражение опорно-двигательного аппарата, мышечные атрофии, нарушение функции почек, репродуктивной системы - бесплодие.
Лабораторные и инструментальные методы, необходимые для подтверждения диагноза:
1. антропометрия;
2. оценка состояния углеводного, жирового, белкового обмена (биохимия крови );
3. ЭКГ;
4. исследование глазного дна и полей зрения;
5. краниограмма, при необходимости - компьютерная томография мозга:
6. по показаниям - исследование гормонов, ЭЭГ, осмотр невролога, психиатра, исследование функции почек и др.
Лечение: назначение малокалорийной диеты, лечебная физкультура, двигательный режим, симптоматическая терапия.
Прогноз: как правило, благоприятный при первичном ожирении; при вторичном - зависит от основного заболевания и степени тяжести; III-IV степень ожирения имеет достаточно серьезный прогноз вследствие развития осложнений.
Ожирение III - IV степени любого варианта приводит к стойким умеренным, выраженным, либо значительно выраженным нарушениям обмена веществ и ограничивает жизнедеятельность ребенка по категориям передвижения, обучения, самообслуживания.
Источник |
| Категория: Сотрудникам службы МСЭ | Добавил: astra71 (08.01.2013)
|
| Просмотров: 5706
| Рейтинг: 5.0/1 |
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. [ Регистрация | Вход ] |
|