МСЭ при ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ
Определение
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (вещества мозга, оболочек, сосудов, черепных нервов), проявляющееся очаговой, общемозговой и смешанной симптоматикой, обусловленной первичными структурно-функциональными изменениями, а в дальнейшем — непрямыми (опосредованными) патофизиологическими и патоморфологическими процессами.
Эпидемиология
ЧМТ относится к числу наиболее распространенных видов повреждений. Их частота составляет 1,8—5,4 случая на 1000 населения и, по данным ВОЗ, возрастает в среднем на 2 % в год. ЧМТ составляют 30—50 % в общей структуре травматизма. Среди причин ЧМТ в России преобладают бытовые факторы (50—78 %), на втором месте находится транспортный (в основном автодорожный) травматизм (10—30%), на третьем (12—15%) — производственный (Лихтерман J1. Б., 1995). Увеличивается количество пострадавших с ЧМТ вследствие военных действий. По сравнению с Великой Отечественной войной во время локальных вооруженных конфликтов последнего времени почти в 2 раза возросло число повреждений черепа и позвоночника. В целом около 1 млн 200 тыс. человек ежегодно получают повреждения головного мозга, что приводит к огромным экономическим потерям.
Велико социальное значение ЧМТ. Оно обусловлено: 1) преимущественным поражением лиц в возрасте до 50 лет, наиболее активных в социальном, трудовом и военном отношении; 2) частой причиной потерь рабочего времени и экономического ущерба (около 2,5 % в случаях и 6 % в днях по отношению ко всем заболеваниям нервной системы с временной утратой трудоспособности); 3) как причина смертности и инвалидности у лиц молодого и младшего среднего возраста ЧМТ опережает сердечнососудистые и онкологические заболевания; 4) полное выздоровление после ЧМТ наступает лишь у 30—50 % пострадавших-
5) частотой и тяжестью инвалидности. Ежегодно из общего числа впервые признанных инвалидами вследствие травм всех локализаций свыше 35% составляют лица с последствиями ЧМТ (Боева Е. М., 1991). Среди причин инвалидности неврологических больных травмы занимают 2—3-е место (около 12 %). Велико количество тяжелых инвалидов (40—60 % освидетельствованных определяется II и I группа инвалидности); 6) инвалидность вследствие ЧМТ весьма длительная (нередко определяется бессрочно), а в 30—35 % случаев она устанавливается в отдаленном периоде’ спустя многие годы после травмы.
Классификация
I. Периоды в течении травматической болезни головного мозга:
1. Острый (2—10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ).
2. Промежуточный. При легкой ЧМТ — до 2 месяцев, при среднетяжелой—до 4 месяцев, при тяжелой — до 6 месяцев.
3. Отдаленный: при клиническом выздоровлении—до 2 лет, при прогредиентном течении продолжительность не ограничена.
II. Классификация острого периода ЧМТ (Коновалов А. Н. и др., 1986; утверждена Минздравом).
1. а) закрытая: отсутствуют нарушения целости покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, относятся к закрытой ЧМТ;
б) открытая: переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей с повреждением апоневроза. При целостности твердой мозговой оболочки открытые ЧМТ относят к непроникающим, а при нарушении ее целостности — к проникающим. Те и другие могут быть осложненными (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга), а при проникающих возможно наличие инородного тела в полости черепа.
2. Клинические формы закрытой ЧМТ:
а) сотрясение мозга;
б) ушиб мозга легкой степени;
в) ушиб мозга средней степени;
г) ушиб мозга тяжелой степени;
д) сдавление мозга на фоне его ушиба;
е) сдавление мозга без сопутствующего его ушиба.
3. По степени тяжести выделяют: а) легкую ЧМТ — сотрясение и ушиб мозга легкой степени; б) среднетяжелую ЧМТ — ушиб мозга средней степени; в) тяжелую ЧМТ — ушиб тяжелой степени и сдавление.
4. ЧМТ может быть:
а) изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют);
б) сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и (или) внутренних органов);
в) комбинированной (одновременно термическая, лучевая, химическая и другие травмы);
г) первичной;
д) вторичной, обусловленной непосредственно предшествующей церебральной дисфункцией (инсульт, эпилептический припадок, вестибулярный криз, острое нарушение гемодинамики различного генеза и др.);
е) полученной впервые и повторной.
III. Классификация последствий ЧМТ (по Лихтерману Л. Б., 1994; с изменениями).
1. Преимущественно непрогрессирующие: локальная или диффузная атрофия мозга, оболочечно-мозговые рубцы, субарахнои- дальные и внутримозговые кисты, аневризмы; костные дефекты черепа, внутричерепные инородные тела, поражения черепных нервов и др.
2. Преимущественно прогрессирующие: гидроцефалия, базальная ликворея, субдуральная гигрома, хроническая субдураль- ная (эпидуральная) гематома, каротидно-кавернозное соустье, порэнцефалия, церебральный арахноидит, эпилепсия, паркинсонизм; вегетативные и вестибулярные дисфункции, артериальная гипертензия, цереброваскулярные нарушения, психические расстройства и др.).
Ведущие неврологические посттравматические синдромы:
1) неврологического дефицита; 2) психических дисфункций; 3) вегетативных дисрегуляций; 4) эпилептический; 5) вестибулярный;
6) ликворо-динамический.
Часто наблюдается сочетание различных последствий. Прогрессирующие и непрогрессирующие варианты последствий во многом обусловлены видом (открытая, закрытая) и тяжестью ЧМТ.
Патогенез
В последние годы изучены многие вопросы патогенеза ЧМТ, позволившие дополнить концепцию Л. И. Смирнова о травматической болезни головного мозга (Лихтерман Л. Б., Коновалов А. Н. и др., 1990—1996; Шогам И. И. и др., 1989—1990; Михайленко А. А. и др., 1993, и др.). Во многом это стало возможным благодаря использованию современных методов визуализации мозга (КТ, МРТ, ПЭТ), иммунологических, биохимических, нейрогуморальных исследований.
1- Разработана проблема диагностики, патогенеза и лечения Диффузного аксонального повреждения мозга, чаще встречающегося у детей и молодых лиц в остром периоде травмы. Получены новые данные о формировании и динамике посттравматического отека головного мозга (на основании данных КТ, МРТ).
2. Получило развитие исследование некоторых нейрохимических процессов в остром периоде травмы (перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы). Показано, что увеличение содержания малонового альдегида в крови и ликворе соответствует тяжести травмы и коррелирует с количеством лактата.
3. Иммунологические исследования показали, что в патогенезе острого периода и последствий закрытой ЧМТ важная роль принадлежит иммунодефицитному состоянию. Аутоиммунные процессы играют важную роль в патогенезе диффузного пост- травматического арахноидита головного мозга.
4. Активно изучаются нейропептиды, биогенные амины- медиаторы и другие нейрогуморальные факторы ликвора и крови, имеющие значение для патогенеза и саногенеза ЧМТ. Полученные данные используются при определении тяжести травмы, локализации и объема контузионного очага, лечении больных (Вартанян Г. А., Клементьев Б. И., 1991; Макаров А. Ю., Помников В. Г., 1982, 1995).
Существенное внимание уделяется сосудистым осложнениям отдаленного периода закрытой ЧМТ (вегетативная дистония, артериальная гипертензия, ранний атеросклероз), обусловленным поражением лимбико-ретикулярных структур мозга.
6. Специально рассматриваются геронтологические аспекты проблемы острого и отдаленного периодов ЧМТ, патогенетические и клинические особенности сосудистой патологии, развивающейся у пожилых больных на фоне последствий травмы (Макаров А. Ю., Помников В. Г., 1994, 1996).
Клиника и критерии диагностики
1. В остром периоде ЧМТ.
1) Сотрясение головного мозга встречается у 70—80% пострадавших с ЧМТ. Представляет собой совокупность преходящих нарушений церебральных функций: кратковременное выключение сознания (от нескольких секунд до нескольких минут); головная боль, головокружение, тошнота, рвота, олигокинезия, бледность кожных покровов (особенно лица), тахи- или бради- кардия, артериальная гипер- или гипотензия. Могут быть ретро-, кон- и антероградная амнезия менее 30 минут, затрудненная концентрация внимания, ослабление процессов запоминания, горизонтальный нистагм, слабость конвергенции. Давление ликвора и его состав, КТ мозга без патологии, однако иногда МРТ позволяет выявить изменения в белом веществе полушарий.
2) Ушиб головного мозга — более тяжелая форма ЧМТ, характеризующаяся очаговой неврологической симптоматикой, разной степени выраженности общемозговыми, а в тяжелых случаях и стволовыми расстройствами. Нередко ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, в 35 % случаев — переломами костей свода и основания черепа.
Пои КТ или патологоанатомическом исследовании выявляются морФологические изменения в веществе мозга.
N а) ушиб головного мозга легкой степени (у 10—15% пострадавших) протекает с утратой сознания (от нескольких минут до часа), легкой или умеренной общемозговой симптоматикой, пирамидной недостаточностью в виде анизорефлексии, быстро проходящего моно- или гемипареза, возможны нарушения функции черепных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика регрессирует через 2—3 недели, антеро- и ретроградная амнезия непродолжительна. Давление ликвора у большинства больных повышено, реже — нормальное или пониженное. В случае субарахноидального кровоизлияния обнаруживаются эритроциты. КТ в половине наблюдений выявляет зону пониженной плотности мозговой ткани, средние величины которой близки к показателям отека головного мозга;
б) ушиб головного мозга средней степени (у 8—10% пострадавших) характеризуется выключением сознания продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Психические расстройства в виде снижения критики своего состояния, дезориентированности во времени, окружающей обстановке, нарушения внимания и т. п. наблюдаются в течение 7—12 суток после прояснения сознания. Иногда отмечается кратковременное психомоторное возбуждение. На фоне общемозговых расстройств выявляются очаговые, а нередко и оболочечные симптомы, сохраняющиеся от 2 до 3—5 недель. Могут возникать фокальные эпилептические припадки. В ликворе — макроскопически заметная примесь крови. Содержание белка может достигать 0,8 г/л. Давление ликвора различно, но чаще повышено. Переломы костей свода и основания черепа встречаются в 62 % случаев. На КТ в 84% случаев очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности;
в) ушиб головного мозга тяжелой степени встречается в 5— 7 % случаев. Выделяют четыре клинические формы: экстрапира- мидную, диэнцефальную, мезэнцефальную и мезэнцефало-буль- барную. Экстрапирамидная форма наблюдается при поражении преимущественно полушарий большого мозга и подкорковых образований. В клинической картине — гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, нередко сменяющееся гипотонией, иногда Двигательным возбуждением, часто признаки поражения промежуточного и среднего мозга (в легкой степени). У больных, находящихся в коматозном состоянии, восстановление сознания происходит медленно, через фазы апаллического синдрома и акинетического мутизма.
При диэнцефальной форме отчетливые признаки поражения гипоталамуса: на фоне длительного (от нескольких часов до нескольких недель) сопора или комы выраженная гипертермия, учащенное, волнообразное или апериодическое дыхание, повышение артериального давления, тахикардия, нейродистрофические изменения кожи и внутренних органов. Выявляются в различной степени выраженные очаговые полушарные и стволовые симптомы'
Мезэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная формы клинически проявляются помимо нарушения сознания вплоть до комы общемозговых и очаговых полушарных симптомов, отчетливым поражением среднего мозга или преимущественно нижних отделов ствола (моста и продолговатого мозга).
Ликвор при ушибах мозга тяжелой степени может содержать значительную примесь крови, санация его наступает на 2—3-й неделе после травмы. У большинства больных выявляются переломы костей свода и основания черепа. На КТ — очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного или гомогенного повышения плотности. Очаговые симптомы регрессируют медленно, часты выраженные последствия в виде двигательных и психических нарушений.
Наиболее тяжело протекает так называемое диффузное аксональное повреждение головного мозга, при котором на КТ или на вскрытии обнаруживают множество ограниченных кровоизлияний в семиовальном центре обоих полушарий, в стволовых и перивентрикулярных структурах, мозолистом теле на фоне диффузного увеличения объема мозга вследствие набухания или отека. Последний обусловливает нарастание внутричерепной гипертензии с дислокацией мозга и ущемлением стволовых структур на тенториальном или окципитальном уровнях. Типичны изменения мышечного тонуса (горметония, диффузная гипотония), геми- и тетрапарезы, отчетливые вегетативные нарушения, гипертермия. Характерен переход из длительной комы в стойкое или транзи- торное вегетативное состояние, проявляющееся открыванием глаз (спонтанным или в ответ на раздражение). Его продолжительность от нескольких суток до нескольких месяцев, после чего выявляются отчетливые экстрапирамидные, атактические, психические нарушения. Прогноз обычно неблагоприятный — летальный исход или глубокая инвалидность.
3) Сдавление головного мозга (у 3—5 % пострадавших) характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых и очаговых, в частности стволовых, симптомов. В зависимости от фона, на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым либо отсутствует. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, внутримозговые, субдуральные), которые хорошо выявляются при КТ-исследовании. Особенно сложна диагностика хронических субдуральных гематом, клинически проявляющихся позже
3 недель, нередко через несколько месяцев после травмы у лиц пожилого и старческого возраста. Они могут быть после нетяжелых травм, при отсутствии переломов костей черепа, часто сопровождаются психическими нарушениями (делирий, дезориентировка), легкой очаговой симптоматикой, тогда как гипертензивный синдром отсутствует или выражен слабо. Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифо- альным отеком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия. В каче- к ве особой формы описывают синдром длительного сдавления головы, характеризующийся сочетанными повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга (встречается у пострадавших вследствие обвалов, землетрясений и других катастроф). Протекает тяжело — длительное и глубокое нарушение сознания, не соответствующее тяжести ЧМТ, высокая температура, выраженные общемозговые и соматические нарушения.
2. В отдаленном периоде ЧМТ.
1) Прямые последствия. Их особенности: а) возникают непосредственно после травмы или в промежуточном периоде; б) в отдаленном периоде регрессируют в различной степени, стабилизируются (достигают того или иного уровня компенсации) или прогрессируют; в) характер ведущего синдрома в значительной мере зависит от тяжести ЧМТ (Михайленко А. А. и др., 1993): при легкой травме преобладает синдром вегетативной дистонии; при среднетяжелой — синдром ликвородинамических нарушений и эпилептический; при тяжелой — церебрально-очаговый.
Основные синдромы:
— синдром вегетативной дистонии (в 60 % случаев). Наблюдается в основном у перенесших легкую закрытую ЧМТ, значительно чаще в первые месяцы и годы после травмы. Клинические проявления типичны для вегетативной дистонии (см. разд. 12.2). Вегетативные нарушения могут усугубляться, либо трансформироваться под влиянием дополнительных факторов: физические и эмоциональные перегрузки, соматические заболевания, интоксикации (чаще алкогольная) и др.;
— психопатологические нарушения (в большинстве случаев сочетаются с вегетативными) наблюдаются у 80—90 % больных. Могут быть в любом периоде травмы. В отдаленном периоде являются отражением имевшихся в остром, но иногда появляются впервые, спровоцированные воздействием дополнительных факторов (алкогольная интоксикация, инфекции и др.). Они многообразны: астенический (у перенесших легкую и среднетяжелую травму является основным в 40 % случаев), астено-невротический, ипохондрический, психопатоподобный, патологическое развитие личности, деменция;
— вестибулярный синдром (у 30—50% больных, перенесших закрытую ЧМТ). Возможен в любом периоде травмы. Сочетается с нарушением слуха. Вестибулярные расстройства (нередко приступообразные) проявляются головокружением, нарушением равновесия, тошнотой, рвотой. Провоцируются резкими движениями туловища, головы, поездкой на транспорте, метеорологическими факторами и др. Могут быть обусловлены как первичной травмой ствола мозга, так и вторичными нарушениями крово- и лик- вороциркуляции, приводящими к дисфункции кохлео-вестибу- лярных структур. Отличаются стойкостью, слуховые нарушения нередко прогрессируют;
— ликвородинамические нарушения (у 30—50% пациентов) чаще проявляются внутричерепной гипертензией. Реже (обычно в остром и промежуточном периодах) встречается гипотензия. Ги-
пертензивный синдром, как правило, представляет собой сложный симптомокомплекс: симптомы повышения ликворного давления, вегетативные, вестибулярные, нередко психопатологические и др. На фоне постоянной головной боли различной выраженности периодически (с различной частотой) возникают гипертензивные кризы (подробнее см. гл. 6). При диагностике учитывается возможность нормотензивной гидроцефалии, обычно развивающейся в отдаленном периоде травмы в результате диффузной атрофии мозга и клинически проявляющейся прогрессирующей деменцией, нарушением функции ходьбы, недержанием мочи;
— посттравматическая эпилепсия. Встречается в 15—25 % случаев, чаще у перенесших среднетяжелую травму. Имеются основания выделять три варианта эпилепсии, обусловленной ЧМТ (Макаров А. Ю., Садыков Е. А., 1997): 1) последствия ЧМТ с эпилептическими припадками, отчетливыми изменениями на КТ, МРТ. Основу клинической картины, тяжесть и прогноз определяют другие последствия травмы мозга; 2) собственно посттравматическая эпилепсия. На органическом фоне отдаленных последствий ЧМТ (при наличии морфологических изменений на КТ, МРТ) ведущая роль принадлежит эпилептическим припадкам, имеется определенное своеобразие клинической картины, особенности изменений личности; 3) последствия закрытой травмы мозга (как правило, легкой) при отсутствии морфологического компонента (по данным КТ и МРТ) или органического фона припадков. Травма служит провоцирующим фактором развития эпилепсии при весьма вероятной наследственной предрасположенности.
У 60—70 % больных клинически и по данным ЭЭГ выявляется фокальный компонент в структуре припадка. Наиболее типичны первично и вторично генерализованные судорожные припадки, в частности джексоновские, реже психомоторные. Эпилепсия раньше формируется после тяжелого ушиба (около года), позже (через
2 года и более) — после сотрясения мозга. В динамике (через
5 лет после травмы) количество больных с припадками увеличивается, достигая максимума к 20 годам. В отдаленные сроки после травмы припадки становятся реже, трансформируются в более легкие. Однако они могут вновь появиться после повторной ЧМТ, интоксикации, в экстремальной ситуации, на фоне церебральной сосудистой патологии, развившегося посттравматиче- ского арахноидита;
— нарколептический синдром травматической этиологии наблюдается в 14% случаев. Обычно проявляется на фоне других последствий ЧМТ, обусловленных дисфункцией структур лимбико-ретикулярного комплекса (см. гл. 13);
— нейроэндокринно-обменная форма гипоталамического синдрома клинически формируется в отдаленном периоде закрытой ЧМТ. Нередко имеются сопутствующие нейротрофические нарушения. Основные нейроэндокринные синдромы и течение заболевания описаны в разд. 12.4;
— церебрально-очаговые синдромы встречаются значительно чаще у пострадавших со среднетяжелой и тяжелой травмой, причем У последних они являются ведущими в 60 % случаев. Помимо
иба мозга, частой причиной очаговых поражений является открытая ЧМТ. Выраженность очаговых нарушений в отдаленном периоде травмы значительно меньше, чем в остром. Регресс при большинстве синдромов наиболее активно происходит в первые месяцы и первый год после ЧМТ, однако компенсация и приспособление к дефекту возможны и в дальнейшем. Вместе с тем темп и степень восстановления функций отчетливо зависят от характера неврологической симптоматики. Например, пирамидные двигательные и координаторные нарушения, афазия, апраксия обычно регрессируют быстрее и более полно, чем зрительные (например, гемианопсия), невропатия слухового нерва. Экстрапира- мидные синдромы — паркинсонизм (иногда гемипаркинсонизм), хорея, атетоз и др. — встречаются редко (в 1—2 % случаев), прогрессируют медленно, их выраженность не достигает степени, наблюдающейся при иной этиологии заболевания (см. гл. 10). Однако выраженность двигательного дефицита, как и других прямых последствий ЧМТ, может нарастать на фоне присоединившейся сосудистой церебральной патологии.
Очаговые неврологические нарушения, как правило, сочетаются с другими последствиями ЧМТ: при открытой травме чаще с эпилептическими припадками, при закрытой — с вегетативной дистонией, вестибулопатией, ликвородинамическими, психопатологическими расстройствами.
2) Непрямые (опосредованные) последствия. Их особенности:
а) встречаются, как правило, после закрытой ЧМТ, чаще легкой, среднетяжелой; б) формируются через много месяцев, лет после острого периода травмы; в) в основе патогенеза лежат эндокринно-обменные, аутоиммунные, ангиодистонические нарушения, обусловленные патологией лимбико-ретикулярных структур мозга; г) прогредиентное течение с периодами обострений, относительных ремиссий.
Основные синдромы:
— сосудистые осложнения, выявляющиеся в отдаленном периоде закрытой ЧМТ у 80 % больных, преимущественно нелечен- ных и плохо леченных (Макаров А. Ю., Помников В. Г., 1996);
— симптоматическая артериальная гипертензия. Развивается у 18—24 % лиц, перенесших закрытую ЧМТ, причем у 70% из них через 5—20 лет после травмы. Основные критерии диагностики и отличия от гипертонической болезни: возникновение после ЧМТ обычно на фоне других последствий травмы; относительно невысокие цифры, большая лабильность и асимметрия АД (достигает 20 40 мм) на протяжении многих лет; отсутствие параллелизма межДУ длительностью повышения АД и состоянием глазного дна; гипертрофия левого желудочка сердца развивается поздно и не всегда; нет почечного синдрома. Стадийность в течении заболевания не наблюдается, характерно многолетнее течение с ремиссиями и обострениями под влиянием неблагоприятных факторов (стрессовые состояния, инфекции, злоупотребление алкоголем).
сложнения: ПНМК (в первую очередь кризы), ишемический ин- Ульт (обычно при сочетании с церебральным атеросклерозом);
— ранний атеросклероз сосудов головного мозга. Способствуют ангиодистония, нарушения липидного и других видов обмена эндокриннопатия, обусловленная ЧМТ. Встречается чаще, чем в популяции у здоровых, обычно диагностируется после многолетней компенсации травматической болезни в возрасте 30—40 лет Нередко сочетается с атеросклерозом аорты, периферических и коронарных артерий, симптоматической артериальной гипертензией. Приводит к прогрессированию психопатологических нарушений (включают травматические и сосудистые черты). Осложнения: транзиторные ишемии, инсульты, деменция;
— посттравматический церебральный арахноидит (диагностируется у 7—10% лиц, перенесших закрытую ЧМТ). Аутоиммунная природа процесса обусловливает длительность светлого промежутка после травмы. Активный (актуальный) арахноидит клинически чаще проявляется в сроки от 6 месяцев до 1,5—2 лет. Тяжесть ЧМТ может быть различной. Вопросы клиники, диагностики, в частности различий активного арахноидита и резидуальных спаечных атрофических и кистозных изменений после ушиба мозга и открытой ЧМТ, изложены в гл. 6.
3. Особенности последствий открытой ЧМТ:
а) дефект черепа вследствие ранения и (или) последующего оперативного вмешательства, инородные тела внутри черепа. Значительным считается дефект, когда его размер по измерению на краниограмме превышает 3 * 1 см (площадь 3 кв. см) или при меньшей площади, если имеется пульсация мозга;
б) велика опасность инфекции и возникновения гнойных осложнений: менингит, менингоэнцефалит (нередко рецидивирующие), абсцесс мозга;
в) возможность посттравматической базальной (назальной, ушной) ликвореи, обычно вследствие перелома костей основания черепа. Длительно существующая ликворея (до 3 и более лет) в 60—70 % случаев является причиной рецидивирующих гнойных менингитов;
г) имеются осложнения, вызываемые рубцовыми изменениями оболочек мозга (джексоновские эпилептические припадки, окклюзионная гидроцефалия и др.);
д) преобладание (в отличие от закрытых ЧМТ) церебральноочаговых синдромов над вегетативно-сосудистыми, нейроэндокринными, нейросоматическими и др., обусловленными дисфункцией структур лимбико-ретикулярного комплекса;
е) ограниченность спаечного оболочечного процесса зоной ранения в отличие от диффузного церебрального арахноидита, свойственного закрытой ЧМТ;
ж) максимум клинических проявлений в остром периоде травмы, удовлетворительный (в неосложненных случаях) регресс очаговых симптомов в промежуточном в отдаленном периодах.
4. Данные дополнительных исследований:
— ликворологическое исследование: давление (определение характера нарушения ликвородинамики в остром и отдаленном периодах травмы); состав ликвора: эритроциты — объективизация ушиба мозга, субарахноидального кровоизлияния; нейтро-
Аильный плеоцитоз — осложнение гнойным менингитом; увели- ение содержания белка — наибольшее в остром периоде тяжелой тту1вмы (до 3 г/л и выше) с последующим снижением; лактат — Увеличение до 3—5 ммоль/л и более свидетельствует о тяжести травмы и неблагоприятном прогнозе; продукты перекисного окисления липидов (увеличение содержания малонового альдегида коррелирует с тяжестью травмы); физиологически активные вещества (нейропептиды, биогенные амины-медиаторы, фермен-
тЫ) суждение о тяжести последствий ЧМТ, преимущественной
чокализации поражения (наиболее отчетливые изменения при патологии лимбико-ретикулярных структур мозга);
эхо-ЭГ — ориентировочное суждение о наличии гидроцефалии, смещении срединных структур мозга вследствие оболочечной и внутримозговой гематомы;
— КТ, МРТ — весьма информативные методы визуализации мозга, позволяющие: объективизировать состояние желудочковой системы, субарахноидального пространства, вещества мозга, уточнить клиническую форму ЧМТ, в частности тяжесть ушиба, наличие внутримозговой и оболочечной гематомы, гигромы; проследить динамику процесса восстановления функций в промежуточном периоде ЧМТ; получить информацию о характере и локализации очагов поражения мозга (кисты, рубцово-атрофические изменения) в отдаленном периоде ЧМТ; определять показания к оперативному лечению; уточнить клинический прогноз, степень ограничения жизнедеятельности больного в отдаленном периоде травмы;
— ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). Метод позволяет на основании определения уровня энергетического метаболизма (по потреблению глюкозы и состоянию кровотока) определить функциональные изменения в ткани мозга, локализацию и степень его повреждения. В отдаленном периоде ЧМТ он чувствительнее КТ в определении повреждения коры, а особенно подкоркового серого вещества, выявляет поражение базальных ядер мозжечка. ПЭТ показана для оптимизации лечебной тактики в тех случаях, когда клиническая симптоматика не укладывается в объем поражения мозга по данным КТ или МРТ (Рудас М. С. и др., 1996);
— рентгенограмма костей черепа — выявление переломов костей черепа, определение костного дефекта, его локализации и размеров, внутричерепных инородных тел;
— ЭЭГ — используется в отдаленном периоде травмы при определении локализации поражения мозга, в частности мезодиэнцефальных структур, ствола, объективизации эпилептического характера припадков, с целью суждения о динамике процесса;
— РЭГ — позволяет уточнить наличие и выраженность ангиодистонических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ при вегетативной дистонии, артериальной гипертензии;
— иммунологическое исследование используется с целью суждения о патогенезе последствий ЧМТ, в частности церебрального арахноидита, для выявления иммунодефицитного состояния;
— офтальмологическое и отоларингологическое исследование;
— соматическое и эндокринологическое обследование (выявление нейросоматической и нейроэндокринной патологии);
— экспериментально-психологическое исследование (в отдаленном периоде для объективизации характера и степени психических нарушений, в частности когнитивного дефекта).
Дифференциальный диагноз
Проводится в основном в отдаленном периоде ЧМТ и при отсутствии или неполном анамнезе, свидетельствующем о возможности травмы, в связи с необходимостью: 1) уточнения причины эпилептических припадков, нарколепсии и других пароксизмальных состояний; 2) определения этиологии церебрального арахноидита, гнойного менингита; 3) диагностики субдуральной гематомы (в основном у пожилых больных, отягощенных сосудистой патологией; 4) выявления деменции; 5) в некоторых других ситуациях.
Течение и прогноз
Прогнозировать течение травматической болезни в остром и промежуточном периодах ЧМТ в силу ряда причин чрезвычайно трудно. Наиболее сложен прогноз отдаленных исходов травмы, степени ограничения жизнедеятельности и уровня социальнотрудовой реадаптации пострадавших. Некоторые прогностически значимые моменты:
1. Тяжесть травмы. На этапе отдаленных последствий сближаются клинические проявления легкой и среднетяжелой закрытой ЧМТ, обусловленные в основном поражением преимущественно лимбико-ретикулярных структур мозга, тогда как при тяжелой травме достоверно чаще наблюдаются церебральноочаговые поражения (Шогам И. И., 1989; Михайленко А. А. и др., 1993). Развитие непрямых последствий закрытой ЧМТ (арахноидит, сосудистые осложнения) возможно не только после тяжелой, но и после легкой травмы. Вместе с тем декомпенсация пост- травматических нарушений в отдаленном периоде травмы чаще наблюдается у лиц, перенесших тяжелые повреждения мозга (Бурцев Е. М., Бобров А. С., 1986). Когнитивный дефект и поведенческие расстройства после легкой травмы в большинстве случаев регрессируют в течение 3 месяцев.
2. Возраст пострадавшего в момент травмы. Например, при тяжелой ЧМТ прослеживается зависимость уменьшения хорошего восстановления функций с 44 % у детей и 39 % у молодых до 20 % у пожилых и стариков (Коновалов А. Н. и др., 1994).
3. Топика поражения и характер клинического синдрома (относительно лучший прогноз при церебрально-очаговом синдроме, особенно у лиц с открытой ЧМТ, чем при общецеребральных нарушениях).
4 Несомненное значение имеет полноценность по срокам и бъемУ лечения пострадавших в остром и промежуточном пери- °дах травмы. Нераспознанная в раннем периоде легкая ЧМТ и °вязанное с этим нарушение лечебно-охранительного режима — одна из главных причин ремиттирующего, а нередко и прогреди- ентного течения травматической болезни.
5. Социальные факторы: образование, профессиональные навыки, условия труда, быта и др.
В целом при легкой ЧМТ прогноз в отношении жизни, сохранения жизнедеятельности, социального статуса и восстановления трудоспособности обычно благоприятный. В случае среднетяже- ггой травмы часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пациентов, однако возможны и описанные выше последствия, в той или иной степени ограничивающие жизнедеятельность больных. При тяжелой ЧМТ смертность достигает 30—50 %. Почти у половины выживших — значительное ограничение жизнедеятельности, социальная недостаточность, тяжелая инвалидность.
Практическое выздоровление наблюдается приблизительно у 30 % перенесших закрытую ЧМТ. У остальных встречаются различные варианты течения травматической болезни:
1. Регредиентный с продолжающейся стабилизацией клинической симптоматики и максимальной реабилитацией больного. Наблюдается, как правило, у детей, лиц молодого и среднего возраста, у пожилых и стариков, встречается редко.
2. Ремиттирующий с периодами декомпенсации прямых последствий травмы и ремиссиями. Причины: повторные травмы, интоксикации, инфекции, противопоказанные условия труда. Прямая зависимость между характером, тяжестью травмы и временем декомпенсации и прогрессирования отсутствует.
3. Прогредиентный с нарастанием выраженности неврологической симптоматики, психических нарушений, появлением и развитием сосудистой патологии (артериальной гипертензии, атеросклероза). Последняя может развиваться на фоне полной, но неустойчивой компенсации в различные сроки после травмы или в предпенсионном возрасте после многолетнего периода устойчивой компенсации посттравматических нарушений. Сосудистые проявления заболевания у 40 % пожилых больных значительно усугубляют другие последствия ЧМТ.
Принципы лечения в остром и промежуточном периодах ЧМТ
1- Этапность и преемственность лечения:
а) на догоспитальном этапе (на месте происшествия) — устранение опасных для жизни осложнений (асфиксия, кровотечение, ш°к, судорожный синдром);
б) обязательно стационарное лечение с учетом характера и тяжести ЧМТ. Наиболее целесообразно в нейрохирургическом отделении (при необходимости — реанимационные мероприятия, интенсивное наблюдение, оперативное вмешательство); возможно в неврологическом отделении (легкая травма); в травматологическом стационаре (сочетанная травма в случае легкой или среднетяжелой ЧМТ).
2. Соблюдение сроков пребывания в стационаре, постельного режима и оптимальная терапия в зависимости от формы (тяжести), характера ЧМТ (открытая, закрытая, сочетанная, комбинированная, вторичная, повторная и др.).
а) сотрясение. Постельный режим 3—5 суток, пребывание в стационаре в течение 7—10 суток, иногда до 2 недель, с учетом динамического наблюдения за больным. Медикаментозная терапия — аналгетики, седативные, вегетотропные, дегидратирующие препараты;
б) ушиб головного мозга легкой и средней степеней. Постельный режим от 7 суток (легкий ушиб) до 2 недель (ушиб средней тяжести). Стационарное лечение до 3—4 недель. Направления медикаментозной терапии: улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, уменьшение степени гипоксии (реополи- глюкин, кавинтон, трентал, солкосерил, глюкозо-калиево-и:'.су- линовая смесь), дегидратация, антигистаминные препараты, антибиотики, проникающие через гемато-энцефалический барьер, и другие средства с учетом особенностей клинической картины;
в) тяжелый ушиб и острое травматическое сдавление головного мозга. Стационарное лечение обычно более месяца (иногда
2— 3 месяца) с учетом тяжести состояния, осложнений, применявшегося оперативного лечения. Направления медикаментозной терапии: борьба с церебральной гипоксией, синдромом ДВС, ней- ровегетативная блокада, коррекция внутричерепной гипертензии. Показания для оперативного вмешательства: острое травматическое сдавление (гематомы, гигромы, участки размозжения, выраженная дислокация мозга), вдавленные переломы свода черепа и
др.;
г) открытая ЧМТ, в частности перелом основания черепа, оскольчатые и огнестрельные ранения. Продолжительность стационарного лечения с учетом вида и степени тяжести травмы, характера осложнений (внутричерепные геморрагии, менингит, менингоэнцефалит и др.). Основным являются антибактериальное и хирургическое лечение. Объем и тактика последнего зависят от особенностей травмы.
3. Учет особенностей лечения в зависимости от возраста пострадавшего, отягощающей соматической патологии (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические пневмонии и др )- Для больных пожилого возраста необходимы: меньшая дозировка препаратов, осторожность при дегидратации, активное применение антиагрегантов, настороженность в отношении сопутствующей цереброваскулярной патологии, возможности формирования субдуральной гематомы.
4. Специальная терапия осложнений ЧМТ — эпилептические припадки, вестибулопатия, вегетативная дисфункция, гнойный менингит (при открытой травме, в частности переломе основани черепа, ликворее), пневмония и др.
Медико-социальная экспертиза. Критерии ВУТ
1. В остром и промежуточном периодах закрытой ЧМТ:
а) при сотрясении мозга ВН—1—1,5 месяца, в отдельных случаях (продолжающееся плохое самочувствие, неблагоприятные условия труда) до 2—3 месяцев;
б) при ушибе мозга легкой степени ВН — 1, 5—2 месяца;
в) при ушибе средней степени ВН — 2,5—4 месяца, сроки зависят от ближайшего трудового прогноза. В случае продолжающегося регресса симптоматики возможно продолжение лечения по решению КЭК до 6 месяцев и более. В случае признаков стойкой потери трудоспособности целесообразно направление на БМСЭ через 2—3 месяца после травмы;
г) при тяжелом ушибе трудовой прогноз в течение длительного времени неблагоприятен, клинический сомнителен. Поэтому ВН, как правило, не должна продолжаться более 3—4 месяцев.
2. В остром и промежуточном периодах открытой ЧМТ сроки ВН различны, зависят от объема оперативного вмешательства, тяжести и характера гнойных осложнений. Возможно продление лечения по больничному листу свыше 4 месяцев при продолжающемся восстановлении функций (с учетом клинического и трудового прогноза).
3. В отдаленном периоде ЧМТ больные временно нетрудоспособны при декомпенсации в течении травматической болезни, выявившихся осложнениях (хроническая субдуральная гематома, гнойный менингит при ликворее, эпилептические припадки, церебральный арахноидит, сосудистая патология и др.). Обычно необходимо стационарное обследование, лечение, сроки которого весьма индивидуальны, определяются особенностями осложнений, выраженностью декомпенсации. После большого судорожного припадка, тяжелого гипертензивного криза больные временно нетрудоспособны 2—3 дня. ВН определяется также в случае пластики дефекта черепа, реконструктивных, шунтирующих операций.
Основные причины ограничения жизнедеятельности в отдаленном периоде ЧМТ
Учитывается многообразие, различное сочетание клинических синдромов, которые чаще всего комплексно влияют на состояние жизнедеятельности и трудоспособность больных.
1. Синдром вегетативной дистонии. Жизнедеятельность ограничивают как перманентные нарушения, так и кризовые состояния. Они же определяют и трудовые возможности больных.
2. Психопатологические нарушения. Астенический, астено- ипохондрический синдромы проявляются снижением активности, неспособностью к длительному интеллектуальному и физическому напряжению, преобладанием депрессивного фона настроения а психопатоподобный — значительной эмоциональной неустойчивостью, склонностью к аффективным вспышкам, торпидностью в достижении поставленной цели. Возможно патологическое развитие личности. Для астеноорганического синдрома типичен когнитивный дефект: снижаются память, внимание, затрудняется усвоение нового, уменьшается объем восприятия. Ограничения жизнедеятельности проявляются (в зависимости от выраженности и клинических особенностей синдрома) в нарушении социальной адаптации, в частности ситуативного поведения на работе, в семейных отношениях; неадекватном поведении в кризисных ситуациях (болезнь, происшествие), в нежелании вернуться на работу после травмы), отсутствии интереса к общественным и личным событиям. Снижается способность к обучению (приобретению новой профессии), становится невозможным длительное психическое и физическое напряжение. Это приводит к ухудшению качества жизни, может явиться причиной стойкого снижения трудоспособности, необходимости ограничений в трудовой деятельности по рекомендации КЭК, а при выраженных изменение психики и определению II группы инвалидности.
Деменция травматического генеза в связи со стойким и выраженным снижением памяти, интеллекта, нарушением ориентировки в месте, времени приводит к невозможности самообслуживания.
3. Кохлеовестибулярные нарушения нередко прогрессирующие, сопровождающиеся вестибулярными кризами обусловливают снижение выносливости к воздействию ряда факторов в быту и на производстве: резкой перемене положения головы, туловища, подъему на высоту, езде на транспорте, фиксации взгляда на непрерывно движущихся предметах. Ограничивается способность передвижения. Значительное ухудшение слуха вызывает снижение способности коммуникации. Отсюда понятны ограничения жизнедеятельности в быту, противопоказанные виды и условия труда. Последние весьма индивидуальны, так как учитывают выраженность кохлеовестибулярных расстройств и особенности профессии: допускается легкое снижение слуха (слух необходим для контакта с людьми в процессе труда), возможно ухудшение слуха и усугубление вестибулопатии при воздействии атмосферных факторов, чрезмерного шума, вибрации и др. Поэтому недоступны профессии в службе движения различных видов транспорта, связанные с пребыванием на высоте, под землей, у движущихся механизмов (в случае выраженной вестибулярной дисфункции) и др.
4. Нарушения ликвородинамики могут привести к существенному ограничению жизнедеятельности и невозможностй-работы, требующей значительного или умеренного, но постоянного физического напряжения, протекающей в неблагоприятных метеорологических условиях, при воздействии психических факторов.
5. Эпилептические припадки, несомненно, сказываются на жизнедеятельности, могут приводить к ограничению или утрате трудоспособности больных в отдаленном периоде ЧМТ. При том учитывается возможность ремиссии и трансформации припадков, их появление под влиянием различных неблагоприятных • акторов, сочетание с психическими нарушениями.
6. Нарколептическии синдром с учетом императивности приступов засыпания, возможности катаплектических эпизодов ограничивает жизнедеятельность и трудоспособность в связи с периодическим нарушением контроля больного за своим поведением, опасностью неблагоприятных влияний на него или окружающих
^СМ7. Нейроэндокринно-обменная дисфункция и нейротрофиче- ские нарушения гипоталамического генеза. Степень и характер их влияния на жизнедеятельность зависят от конкретного синдрома. его курабильности. Это же определяет и трудовые возможности больного.
8. Церебрально-очаговые синдромы влияют на жизнедеятельность и трудоспособность в зависимости от их характера, выраженности, способности к компенсации.
9. При непрямых последствиях ЧМТ (симптоматической артериальной гипертензии, раннем атеросклерозе, других соматических осложнениях, церебральном арахноидите) степень и характер ограничения жизнедеятельности зависят не только от их клинических особенностей, но и сочетания с другими (прямыми) последствиями травмы.
10. При открытой ЧМТ суждение об ограничении жизнедеятельности и трудоспособности больного наряду с изложенными выше причинами зависит от дополнительных факторов: а) наличия дефекта черепа (незамещенного или после замещения пластическими материалами) — трудоустройство должно исключать возможности повторной травмы черепа, физическое напряжение, влияние колебаний атмосферного давления, инсоляции и т. п.;
б) последствий гнойных осложнений (менингоэнцефалит и др.), а также их опасности при наличии ликвореи.
Примеры формулировки диагноза в отдаленном периоде травмы
— отдаленные последствия закрытой ЧМТ с умеренно выраженной вестибулопатией и астеническим синдромом. Состояние устойчивой компенсации;
— отдаленные последствия закрытой ЧМТ (тяжелый ушиб головного мозга) с умеренно выраженным правосторонним гемипа- резом, элементами моторной афазии, редкими вторично генерализованными тонико-клоническими припадками. Неустойчивая компенсация;
— отдаленные последствия повторных закрытых ЧМТ с пост- травматической артериальной гипертензией (умеренно выражений), двусторонней нейросенсорной тугоухостью со значитель
ным снижением слуха, психопатоподобным синдромом. Ремитти- рующее течение с частыми обострениями;
— отдаленные последствия осколочного проникающего ранения правой теменной области с дефектом черепа 3x4 см, мелкими металлическими осколками в веществе мозга, легким левосторонним гемипарезом, астеноорганическим синдромом. Состояние устойчивой компенсации.
Противопоказанные виды и условия труда
1. Общие: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, выраженные колебания атмосферного давления, воздействие токсических веществ и др.
2. Индивидуальные: в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких синдромов, определяющих характер и степень ограничения жизнедеятельности больного.
Трудоспособные больные
1. Лица, перенесшие легкую, реже среднетяжелую закрытую ЧМТ, практически выздоровевшие, полностью компенсировавшие имевшийся в остром периоде дефект, без социальной недостаточности.
2. Больные с хорошей компенсацией нарушенных функций при отсутствии противопоказанных факторов в работе по специальности или с легкими нарушениями, если рациональное трудоустройство возможно с ограничениями по рекомендации КЭК.
3. Больные после краниопластики, без инородных тел в полости черепа, иных значимых последствий травмы и рационально трудоустроенные (чаще через год после операции).
Показания для направления на БМСЭ
1. Неблагоприятный клинический и трудовой прогноз в связи с выраженными нарушениями функций и значительным ограничением жизнедеятельности несмотря на проведенные лечебновосстановительные мероприятия.
2. Ремиттирующее или прогрессирующее течение травматической болезни (поздние осложнения, сосудистые заболевания, церебральный арахноидит и др.).
3. Невозможность вернуться к труду по основной специальности, значительная потеря заработка, наличие противопоказанных факторов в работе, которые не могут быть устранены по заключению КЭК.
Перечень минимальных обследований для прохождения МСЭ
1. Результаты люмбальной пункции.
2. Краниограмма, при необходимости прицельный снимок.
3. Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ (по показаниям).
4. КТ и (или) МРТ.
5. Данные офтальмологического и оториноларингологического обследования.
6. Данные осмотра терапевта; эндокринолога.
7. Экспериментально-психологическое исследование.
8. Общие клинические анализы крови, мочи.
Критерии инвалидности
Некоторые общие положения:
1. При освидетельствовании в первые 6—12 мес. после ЧМТ основную роль играют тяжесть перенесенной травмы, нарушения функций, обусловленные очаговой органической патологией мозга.
2. В отдаленном периоде к тяжелой инвалидности в 60 % случаев приводят последствия относительно легкой травмы.
3. Непрямые последствия закрытой ЧМТ, прогредиентное течение травматической болезни могут явиться основанием для первичного определения инвалидности спустя многие годы с момента травмы.
4. Возможны положительная динамика инвалидности, возвращение к труду в связи со стабилизацией, уменьшением выраженности неврологического дефицита, частоты пароксизмальных состояний, успешными реконструктивными операциями (по поводу дефекта черепа, ликвореи).
5. При определении инвалидности имеет значение возрастной фактор: в пожилом и старческом возрасте более выражена и хуже регрессирует очаговая симптоматика, усугубляется сосудистая и соматическая патология, удлиняются промежуточный и отдаленный периоды травмы, нарастает степень одряхления.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЧМТ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
Незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения; незначительные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций.
Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения;
умеренные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций.
Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения;
выраженные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций; нарушение контроля функции тазовых органов.
Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия);
выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно); значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций; отсутствие контроля функции тазовых органов.
Вегетативное состояние.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ДЕФЕКТАХ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:
Дефект костей черепа размером 3 x 3 см и менее с пластикой и без нее.
Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Дефект костей черепа размером более 3 x 3 см при наличии пульсации твердой мозговой оболочки в области дефекта.
Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Значительный дефект костей черепа размером 10 x 10 см и более.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЧМТ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеются:
Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения.
Незначительные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Для детей в возрасте 0 - 3 года: незначительная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.
Категория "ребенок-инвалид" устанавливается в случае, если у больного имеются:
- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения.
Умеренные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Для детей в возрасте 0 - 3 года: умеренная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.
- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения.
Выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Нарушение контроля функции тазовых органов.
Для детей в возрасте 0 - 3 года: выраженная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.
- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия); выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно).
Значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Отсутствие контроля функции тазовых органов.
Вегетативное состояние.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ДЕФЕКТАХ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеются:
Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
дефект костей черепа размером 3 x 3 см и менее с пластикой и без нее.
Категория "ребенок-инвалид" устанавливается в случае, если у больного имеются:
- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
дефект костей черепа размером более 3 x 3 см при наличии пульсации твердой мозговой оболочки в области дефекта.
- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
значительный дефект костей черепа размером 10 x 10 см и более.
Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.
Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком
Источник |
