Медико-социальная экспертиза и инвалидность при ожирении
МСЭ и инвалидность при синдроме Барде — Бидля
МСЭ и инвалидность при синдроме Прадера — Вилли
МСЭ и инвалидность при синдроме Альстрема
ОЖИРЕНИЕ — увеличение массы тепа на 10% и более от максимальной по росту и полу за счет жировой ткани.
Рубрика МКБ X: Е 66.
Эпидемиология: частота у детей колеблется от 5—8% у дошкольников до 20—22% у школьников; у девочек ожирение развивается в 2—5 раз чаще.
Этиология и патогенез. Патогенез ожирения во многом не зависит от его причины, оно всегда развивается в результате повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии. Ведущее значение в формировании положительного энергетического баланса имеют генетически детерминированные особенности обмена: строение жировой ткани с повышенным количеством адипоцитов, высокая активность ферментов липогенеза и низкая — липолиза увеличенное образование жира из глюкозы, а также особенности обмена моноаминов и пептидов, регулирующих аппетит в головном мозге. В реализации ожирения имеют значение экзогенные факторы: привычка к перееданию, насильственное кормление ребенка, избыточное количество молока и углеводов в пище, гиподинамия (иногда вынужденная при хронических заболеваниях). Относительный или абсолютный избыток пиши, особенно богатой углеводами, приводит к гиперинсулинизму; инсулин способствует синтезу триглицеридов в жировой ткани и дает анаболический эффект (ускорение роста, дифференцировки жировой и костной ткани). Избыточное накопление жира сопровождается вторичным изменением функции гипоталамуса — повышением секреции АКТГ и гиперкортицизмом, нарушением чувствительности вентромедиальных и вентролатеральных ядер к сигналам голода и сытости, перестройкой функций других эндокринных желез, центров регуляции артериального давления, терморегуляции и т. д. По этиологическим и патогенетическим механизмам развития различают первичное и вторичное ожирение. Первичное — конституционально-экзогенное, экзогенное, гипоталамическое и смешанное — развивается в результате взаимодействия указанных выше механизмов; вторичное — при эндокринных заболеваниях (гиперинсулинизм, гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм), при нарушении функции вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса в результате травмы, инфекционного процесса, гипоксии, при опухолях, а также при наследственных синдромах с ожирением.
Клиническая картина зависит от формы ожирения.
Экзогенно-конституциональное ожирение развивается обычно в раннем возрасте: ребенок рождается крупным, родители его обычно имеют избыточную массу тела; распределение подкожного жирового слоя равномерное, избыток массы тела редко превышает 30%, кожа нежная, эластичная. Дети опережают сверстников не только по массе, но и по росту, имеют нормальный интеллект, физически активны. В период пубертатного возраста у мальчиков характерно регрессивное течение процесса, у девочек, наоборот, может развиться вторичный диэнцефальный синдром, проявляющийся быстрым нарастанием массы тела, появлением розовых, а затем и белых стрий на коже бедер, груди, живота; развитием фолликулеза, траизиторной, а потом и постоянной АГ, головными болями, нарушениями менструального цикла.
Экзогенное (алиментарное, гиподинамическое) ожирение развивается у детей без наследственной предрасположенности при явном перекорме или вынужденном ограничении подвижности; устранение этих факторов приводит к нормализации массы тела.
Гипоталамическое (диэнцефальное) ожирение: в анамнезе прослеживается осложненное течение перинатального периода (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная родовая травма, неонатальная гипогликемия). В первые месяцы жизни масса тела ребенка увеличивается плохо, аппетит снижен, нередко ребенка кормят во сне, насильно, что сопровождается срыгиваниями, рвотой, нарушениями ритма сна и бодрствования, гипервозбудимостью. Во втором полугодии жизни аппетит повышается, масса тела ребенка начинает избыточно увеличиваться, в 3—5 лет формируется ожирение, которое может достичь к 8—10-летнему возрасту III— IV степени.
Вторичное гипоталамическое ожирение может развиться в любом возрасте через несколько месяцев после ЧМТ, наркоза, инфекции ЦНС, опухоли гипоталамических отделов головного мозга. Типичным симптомом гипоталамического ожирения является булимия, характерно неравномерное распределение подкожного жира: на животе в виде «фартука», в области VII шейного позвонка, на груди. Кожа цианотичная, с мраморностью, фолликулеэом на наружной поверхности бедер, плеч, на ягодицах; розовые стрии, гиперпигментация на шее, в подмышечных, паховых складках, артериальное давление повышено, нарушается терморегуляция, беспокоят постоянные головные боли, сонливость, слабость, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке и в покое. В периоде полового созревания отмечаются задержка полового развития, синдром «неправильного пубертата», нарушения менструального цикла. Заболевание без лечения быстро прогрессирует. Вторичное гипоталамическое ожирение, развившееся после инфекционного процесса, травмы, опухоли, сочетается с тяжелой неврологической симптоматикой, нарушением интеллекта и носит название Церебрального ожирения.
Смешанная форма ожирения развивается чаше всего у детей с отягощенной наследственностью и картиной диэнцефального ожирения.
Вторичное ожирение наблюдается при наследственных синдромах: синдроме Прадера — Вилли (делеция 15q-11-13, характеризуется выраженной гипотонией мышц и гипорефлексней в периоде новорожденности, позднее развиваются олигофрения, гипогонадизм, низкий рост, страбизм, миопия, остеопения, маленькие кисти и стопы, гипопигментация волос, кожи, радужки, высокий болевой порог, инсулинзависимый сахарный диабет); синдроме Барде — Бидля и для (аутосомно-рецессивный тип наследования, нарушение локализовано на 16-й либо 11-й или 15-й хромосоме; типичные проявления — начало в раннем возрасте, булимия. олигофрения, поли- или синдактилия, гипогонадизм, пигментная ретинопатия, АГ, почечная недостаточность, сахарный диабет, хронический гепатит); синдроме Альстрема (аутосомно-рецессивный тип наследования, проявляется ожирением с раннего возраста, поражением органа зрения — нистагм, светобоязнь, пигментный ретинит, приводящий к слепоте в 7—8 лет, нейросенсорная глухота, в периоде полового созревания развивается сахарный диабет 2-го типа, почечная недостаточность, низкорослость; половое созревание и интеллект не нарушены).
Классификация. По тяжести различают ожирение I степени — при избытке массы тела за счет жировой ткани на 15—24%, II степени — 25—49%, III степени — 50— 99%, IV степени — более 100%.
Расчет идеальной массы тела проводят по формуле Брока: «рост,см - 100». Например, Ваш рост 169 см. Из 169 вычитаем 100, и получается, что Ваш нормальный вес, согласно формуле Брока, должен быть 69 кг. Этот способ определения нормального веса нашел широкое распространение благодаря своей простоте. Но он приемлем в основном у мужчин молодого возраста нормостенической конституции при росте до 170–172 см.
При классификации ожирения по индексу массы тела (ИМТ) обязательно учитывают возраст. В таблице представлены соответствующие данные для двух возрастных групп.
Классификация ожирения
Классификация ожирения по степени выраженности избыточного веса по ИМТ (Кеттле):
Характеристика массы тела
|
Значение ИМТ в возрастных группах
|
18-25 лет
|
26-45 лет
|
Нормальная
|
19,5-22,9
|
20,0-25,9
|
Повышенная
|
23,0-27,4
|
26,0-27,9
|
Ожирение I степени
|
27,5-29,9
|
28,0-30,9
|
Ожирение II степени
|
30,0-34,9
|
31,0-35,9
|
Ожирение III степени
|
35,0-39,9
|
36,0-40,9
|
Ожирение IV степени
|
40,0 и выше
|
41,0 и выше
|
ИМТ (индекс массы тела) = вес(кг) / [рост(м)]2
Например: Ваш вес - 102 кг, рост - 1.68 м (168 см), следовательно, Ваш ИМТ = 102 / (1.68 х 1.68) = 36.
Этот индекс достаточно надежно характеризует избыток массы тела у взрослых мужчин и женщин, имеющих рост в пределах средних значений (150–185 см).
Осложнения развиваются в подростковом возрасте и у взрослых: атеросклероз, заболевания сердечно-сосудистой системы — миокардиодистрофия, АГ и гипертоническая болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет II типа, поражение опорно-двигательного аппарата, атрофии мышц, нарушение функции почек, репродуктивной системы, бесплодие.
Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) антропометрия;
2) оценка состояния углеводного, жирового, белкового обмена (биохимические анализы крови, СПТГ);
3) ЭКГ;
4) исследование глазного дна и полей зрения;
5) краниография, при необходимости — КТ головного мозга;
6) по показаниям — исследование содержания гормонов, ЭЭГ, консультации невролога, психиатра, исследование функции почек и др.
Лечение: назначение низкоэнергетичной диеты, ЛФК, двигательный режим, симптоматическое лечение.
Прогноз, как правило, благоприятный при первичном ожирении: при вторичном — зависит от основного заболевания и степени тяжести; III-IV степень ожирения имеет достаточно серьезный прогноз вследствие развития осложнений.
Критерии инвалидности: стойкие, не менее, чем УМЕРЕННО выраженные нарушения функций органов и систем организма, подробнее - см. МСЭ при ожирении (методическое пособие 2018 год).
Реабилитация: медицинская реабилитация; психологическая, педагогическая и профессиональная — в период относительно стабильного состояния.
Источник
|