|
Каталог статей
МСЭ и инвалидность при открытом артериальном протоке
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при открытом артериальном протоке
АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК ОТКРЫТЫЙ— врожденный порок сердца, связанный с незаращением артериального протока, имеющего большое значение для гемодинамики плода и прекращающего функционировать в первые часы или дни после рождения ребенка.
Рубрика МКБ X: Q 25.0.
Эпидемиология. Частота открытого артериального протока зависит от массы тепа при рождении и наличия синдрома дыхательных расстройств у новорожденного: при массе тела менее 1200 г открытый артериальный проток встречается у 50 — 85% детей. У новорожденного, родившегося в срок, сохранение функции протока рассматривают как врожденный порок.
Этиология и патогенез. Артериальный проток соединяет начальную часть нисходящей аорты с легочным стволом в области его бифуркации. При сохранении его функции после рождения происходит сброс крови из аорты в легочный ствол, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. Сброс из аорты происходит во время систолы и в период диастолы, так как в обе эти фазы давление в ней выше, чем в легочном стволе. При развитии легочной гипертензии наблюдается перегрузка и правого желудочка. Клинические признаки порока возникают при широких протоках (диаметр протока приблизительно равен диаметру аорты) или дефекте перегородки между аортой и легочным стволом. При этих анатомических аномалиях возможно возникновение аневризмы, сопровождающееся развитием СН.
Клиническая картина. У большинства детей открытый артериальный проток клинически проявляется в конце 1-го года или на 2—3-м году жизни. Обычно эти дети до клинических симптомов порока хорошо развиваются физически и психомоторно, и первая фаза течения (фаза первичной адаптации) у части из них протекает легко. На фоне прогрессирующих гемодинамических нарушений происходит постепенное расширение сердца преимущественно влево и вверх; верхушечный толчок, приподнимающий и разлитой, смещается книзу; деформация грудной клетки в виде сердечного парастернального горба наблюдается редко. Иногда при пальпации у основании сердца слева определяется грубое дрожание. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается систолический, а затем систолодиастолический («машинный») шум, проводящийся на шейные сосуды, аорту, межлопаточное пространство. Над верхушкой сердца может выслушиваться шум недостаточности митрального клапана, свидетельствующий о дилатацин левого желудочка. II тон над легочным стволом усилен. Характер шума меняется: при форсированной задержке дыхания ослабевает, на глубоком вдохе усиливается. При развитии гипертензии в малом круге кровообращения, когда давление в нем становится равным давлению в большом круге, шум может ослабевать или исчезнуть совсем. Затем вновь возникает систолический шум над легочным стволом одновременно с появлением одышки и цианоза, что указывает на изменение направления сброса крови и возникновение венозно-артериального шунта. Ослабление шума при открытом артериальном протоке и усиление акцента II тона над легочным стволом являются угрожающими симптомами, свидетельствующими о приближении терминальной фазы порока. Максимальное артериальное давление при открытом артериальном протоке нормальное или слегка повышено, минимальное — резко снижено. Пульсовое давление высокое.
Осложнения: СН.
Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) рентгенологическое исследование органов груди (увеличение левых отделов сердца и кровенаполнения легких в 1-й фазе болезни; во 2-й фазе — сердце нормальных размеров или слегка увеличено за счет перегрузки левого желудочка; дуга легочного ствола выбухает из-за расширения его и левой легочной артерии, расширяется восходящая часть дуги аорты; при развитии гипертензии в малом круге уменьшается кровенаполнение легких, появляется увеличение правых отделов сердца и значительное выбухание дуги легочного ствола);
2) ЭКГ (электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена влево, имеются признаки гипертрофии левого желудочка, из которых самым ранним является увеличение амплитуды зубца R и появление зубца Q в отведениях V5-6 отклонение электрической оси вправо и признаки гипертрофии обоих желудочков с преобладанием правого появляются при развитии гипертензии в малом круге кровообращения; систолический показатель часто увеличен);
3) ЭхоКГ (определяются косвенные признаки порока — увеличение полости левого желудочка и изменение соотношения размера левого предсердия и диаметра аорты, увеличение скорости движения передней створки митрального клапана в периоде диастолы);
4) ЭхоКГ с контрастированием (выполнима только у новорожденных, при введении контрастирующего вещества в пупочную артерию визуализируется его поступление из аорты в легочный ствол).
Лечение: применение индометацина, ингибирующего синтез простагландинов, в первые 2 мед жизнн ребенка способствует закрытию артериального протока; при сохранении функционирующего артериального протока показана операция.
Прогноз серьезный: 20% детей умирают без оперативного лечения в 1-й фазе заболевания от СН, средняя продолжительность жизни 40 лет.
Критерии инвалидности: НК 2А стадии и выше; состояние после операции по поводу порока в первый год после операции (при условии, что операция проводилась на фоне НК 2Аст и выше) - на период нормализации гемодинамики.
Реабилитация: медицинская реабилитация в период первичной адаптации, при критическом течении — экстренная операция; наиболее благоприятный период для проведения операции — стадия относительной компенсации; санация хронических очагов инфекции, психологическая, педагогическая и профессиональная реабилитация.
Источник
|
| Категория: МСЭ и инвалидность у детей | Добавил: astra71 (19.02.2012)
|
| Просмотров: 11902
| Рейтинг: 3.4/5 |
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. [ Регистрация | Вход ] |
|