|
Каталог статей
МСЭ и инвалидность при отеке Квинке
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при отеке Квинке
АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК
(отек Квинке) — одно из наиболее распространенных поражений кожи, чаще развивающееся одновременно с крапивницей, характеризующееся рецидивирующими приступами отека кожи с покраснениями, зудом и возможным поражением внутренних органов.
Рубрика МКБ X: Т 78.3.
Эпидемиология: у 10—20% людей хотя бы раз в жизни развивалась крапивница и ангионевротический отек, чаще встречается у девочек.
Этиология и патогенез. Выделяют иммунную (атопическую, аллергическую), неиммунную (неатопическую, паторецепторную, псевдоаллергическую) формы заболевания, а также наследственный ангионевротический отек, относящийся к наследственным дефектам системы комплемента.
В основе атопической формы лежит РГНТ или аллергические реакции 1-го типа по классификации Д.Джелла, Р.Кумбса, 1964 г. У лиц с наследственной предрасположенностью к атопии (наследственно обусловленное высокое содержание IgE общего и специфического, склонность к патологической рецепции тучных клеток и ваготонии) различные аллергены (пищевые, бытовые, эпидермальные и др.) вызывают синтез специфических AT, относящихся к классу гомоцитотропных IgE, находящихся на поверхности тучных клеток и базофилов крови; эти AT вступают во взаимодействие с аллергенами на поверхности клетки (1-я иммунологическая, фаза РГНТ), содержащей в гранулах большое количество биологически активных веществ, в частности гисгамина, который выбрасывается из клеток (2-я, патохимическая, фаза РГНТ). стимулирует выброс и активацию вторичных медиаторов и вызывает атопические реакции, в частности ангионевротический отек, за счет 3-й, патофизиологической, фазы РГНТ: повышение проницаемости стенок сосудов, развитие локального отека с поражением более глубоких слоев кожи и рыхлой соединительной ткани, а также внутренних органов — дыхательных путей, кишечника.
При неиммунной, паторецепторной, форме заболевания процесс развивается, минуя 1-ю, иммунологическую, фазу, либо за счет попадания в организм большого количества веществ (например, в продуктах питания, таких как клубника, шоколад, томаты, рыба, лимоны, бананы, яичный белок, сыр, квашеная капуста, колбасы и др.), являющихся либераторами (высвободителями) гистамина, либо при нарушении разрушения и связывания гистамина в организме при его нормальном выделении (например, снижение синтеза в печени фермента гистаминазы, разрушающего гистамин, и альбуминов, связывающих в сыворотке крови гистамин, при хронических заболеваниях печени), либо при низком пороге чувствительности клеток, которые выбрасывают гистамин в ответ на любые неспецифические воздействия (холод, тепло, солнечное облучение, купание, психогенные нагрузки, физическая активность). Патохимическая и патофизиологическая фазы лежат в основе клинической картины ангионевротического отека и крапивницы неиммунного генеза, который на основании только клинических симптомов невозможно отдифференцировать от атопического варианта.
Клиническая картина. Через несколько минут после контакта с аллергеном (как правило, в первые 20 мин) у больного на коже появляется эритема, затем уртикарные, сильно зудящие элементы, развивается гигантская крапивница и отек Квинке: значительные, хорошо ограниченные отеки в любой части тела, но чаше в области губ, языка, рук, ног, половых органов; отек может мигрировать и сопровождаться общими симптомами (лихорадка, возбуждение, артралгии, резкие боли в животе, затруднения дыхания вследствие отека гортани, рвота, коллапс, анафилактический шок).
Осложнения: анафилактический шок, отек гортани со стенозом (ложный круп), неврологические расстройства.
Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) определение содежания IgE (высокое содержание общего и специфических IgE в крови при атопическом варианте заболевания);
2) скарификационные пробы с причинно-значимым аллергеном (положительны при атопическом варианте);
3) исследование содержания гистамина в сыворотке крови (повышение при обоих вариантах заболевания);
4) холодовая проба при неиммунном варианте с указанием в анамнезе на развитие отека Квинке в ответ на холодовое воздействие.
Лечение.
При атопическом варианте — специфическая гипосенсибилизация, элиминация аллергена; при паторецепторной форме заболевания — исключение из питания либераторов гистамина, по возможности — ограничение контакта с причинно-действующим фактором (холодовое воздействие, физическая нагрузка, стрессовые факторы и др.); при обеих формах — препараты группы интала (кетотифен, задитен), мембраностабилизаторы (витамин Е, эссенциале), блокаторы Н-рецепторов — антигистаминных средств (фенкарол, кларитин), при стенозах гортани — глюкокортикоды.
Прогноз, как правило, благоприятный, при атопической форме заболевания — доброкачественное течение, хорошо поддающееся лечению. Отеки и уртикарные высыпания держатся от нескольких часов до нескольких дней. При повторных контактах высыпания рецидивируют. При паторецепторной форме течение заболевания менее доброкачественное из-за невозможности часто устранить причинно-значимый фактор (например, холодовое воздействие, солнечное облучение, физическую активность ребенка). Особенно неблагоприятным по прогнозу является часто рецидивирующее течение с общими реакциями и вовлечением в патологический процесс внутренних органов.
Критерии инвалидности: неатопическая форма заболевания, связанная с патологической рецепцией клеток, при которой трудно элиминировать причинно-значимый фактор (физическая активность, метеофакторы и др.), вторичный характер заболевания (первичен, например, хронический гепатит); частые обострения отека Квинке с общими, угрожающими жизни состояниями, такими как отек и стеноз гортани, бронхоспазм, анафилактический шок.
Реабилитация. Медицинская реабилитация в периоды обострений, психологическая, педагогическая и профессиональная — в период ремиссии заболевания.
Источник |
| Категория: МСЭ и инвалидность у детей | Добавил: astra71 (19.02.2012)
|
| Просмотров: 13634
| Рейтинг: 2.8/6 |
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. [ Регистрация | Вход ] |
|