|
Каталог статей
МСЭ и инвалидность при аутоиммунном тиреоидите
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при аутоиммунном тиреоидите у детей
МСЭ и инвалидность при тиреоидите Хашимото
ТИРЕОИДИТ ХАШИМОТО (аутоиммунный тиреоидит, хронический лимфоцитарный тиреоидит) — классическое заболевание аутоиммунного генеза с поражением щитовидной железы и развитием гипотиреоза.
Рубрика МКБ X: Е 06.3.
Эпидемиология: частота среди школьников— 1%, девочки болеют в 4—7 раз чаще.
Этиология и патогенез. Заболевание приобретенное, аутоиммунного гене», возникает у лиц с наследственной предрасположенностью. ассоциировано с DR3, DR5, В8 антигенами системы HLA. Часто аутоиммунный тиреоидит сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: болезнью Аддисона, сахарным диабетом 1 типа, пернициозной анемией, зндокринной офтальмопатией, витидиго, алопецией, синдромом Шерешевского — Тернера, синдромом Дауна. Изменения щитовидной железы на ранних стадиях характеризуются очаговой инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками, в дальнейшем — диффузной инфильтрацией перифолликулярного пространства с атрофией фолликулов. Длительное течение тиреоиднта сопровождается появлением участков фиброза, сочетающихся с гиперплазией части фолликулов. В крови обнаруживаются различные типы антитирсоидных AT, чаше — к микросомальной фракции и поверхностному антигену тиреоцитов. к тиреоглобулину, коллоиду. В течение заболевания соотношение различных AT, степень атрофии тиреоидной ткани, фиброза и гиперплазии фолликулов могут изменяться. Поражение щитовидной железы приводит к постепенному снижению ее функции вплоть до гипотиреоза, однако в дебюте заболевания и при длительном течении возможно развитие и гипертиреоза.
Клиническая картина. Заболевание может начаться в любом возрасте, однако наиболее часто в 3—6 лет, а диагностируется в подростковом возрасте или у взрослых. Начальная стадия характеризуется постепенным диффузным увеличением щитовидной железы и не сопровождается какими-либо жалобами. Больные обращаются к врачу при значительном увеличении железы, до II—III степени. У некоторых детей имеются симптомы сдавленна полых органов шеи, дискомфорт при глотании, легкая болезненность при пальпации с иррадиацией в ухо и боковые части шеи. При пальпации выявляют неоднородную плотную консистенцию железы, неровную бугристую поверхность. Клинически длительно сохраняется эутиреоидное состояние, иногда — симптомы гипо- или гипертиреоза. Атрофия железы в дальнейшем приводит к гипотиреозу.
Осложнения: гипотиреоз.
Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) ультрасонография щитовидной железы (увеличение железы, негомогенность стромы, множественные мелкие гипоэхогенные участки);
2) исследование содержания тиреоидных гормонов (ТТГ, T3, Т4);
3) пункционная биопсия щитовидной железы;
4) иммунологическое обследование (повышение содержания антитирсоидных AT, IgM и lgG).
Лечение аутоиммунного тирсоидита не разработано. При любой степени гипотиреоза показано назначение тиреоидных гормонов. При больших размерах зоба, не поддающегося коррекции тиреоидными гормонами, производят струмэктомию.
Прогноз благоприятный при изолированном аутоиммунном тиреоидите.
Критерии инвалидности: сочетанные аутоиммунные поражения других эндокринных органов (сахарный диабет I типа, надпочечниковая недостаточность, эндокринная офтальмопатия и др.). При изолированном процессе инвалидность не показана даже при постоянном приеме тиреоидных гормонов.
Диспансеризации: проводят пожизненное диспансерное наблюдение с периодическим лабораторным обследованием и коррекцией дозы тиреоидных гормонов.
Источник |
| Категория: МСЭ и инвалидность у детей | Добавил: astra71 (04.03.2012)
|
| Просмотров: 27614
| Рейтинг: 2.7/6 |
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. [ Регистрация | Вход ] |
|