|
Каталог статей
МСЭ и инвалидность при туннельных невропатиях
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при туннельных невропатиях
МСЭ и инвалидность при ишемических нейропатиях
МСЭ и инвалидность при компрессионных нейропатиях
Определение
Туннельная невропатия (ТН) — локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия.
Эпидемиология
Практически все периферические нервы, в том числе и черепные, на своем пути к иннервируемым мышцам проходят через анатомические сужения (каналы, туннели) или перегибаются через край связки или мышцы. Более того, некоторые нервы проходят через несколько «ловушечных пунктов». Таким образом, имеется потенциальная возможность развития ТН при наличии определенных сопутствующих условий. По разным источникам, ТН составляют 23—40 % от всех заболеваний периферической нервной системы, а среди лиц, занятых ручным трудом, туннельные поражения рук в зависимости от характера деятельности встречаются у 40—80 % работающих.
Невропатия лицевого и невралгия тройничного нервов, ведущим фактором патогенеза которых, по современным представлениям, в подавляющем большинстве случаев является компрес- сионно-ишемический механизм, встречаются наиболее часто среди поражений других черепных нервов: невралгия тройничного нерва занимает первое место среди других невралгий (в среднем 4 случая на 100 000 населения в год), а паралич лицевого нерва — наиболее распространенный вид мононевропатий (13—24 случая на 100 000 населения).
ТН в основном встречаются в молодом возрасте и в 4 раза чаще у мужчин. Социальное значение заболевания велико в связи с частой (иногда длительной) временной нетрудоспособностью больных и нередким ограничением трудоспособности — в основном вследствие профессионального характера патологии.
Патогенез
В основе патогенеза ТН лежит компрессия нерва (иногда вместе с близлежащим сосудом), приводящая к его ишемии, а при сдавлении извне — преимущественно механическое растяжение. Компрессия осуществляется окружающими нерв тканями, формирующими соответствующий канал (связками, сухожилиями, мышцами, костными структурами). Способствующие факторы — увеличение объема тканей и повышение внутриканального давления, нарушение кровоснабжения нерва и венозного оттока. Возможен компрессионно-тракционный механизм в связи с гиперфиксацией нерва в туннеле (спаечный процесс, ангуляция). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и валлеровской дегенерации в проксимальном отделе нерва, иногда с поражением клеток передних рогов спинного мозга. Имеет значение и нарушение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта (Хабиров Ф. А., Исмагилов М. Ф., 1991, и др.). Восстановление функций нередко существенно задерживается (до 2—3 месяцев), особенно после острого компрессионного поражения нерва (Harrison, 1976). ТН могут сочетаться с дискогенными радикулопатиями при остеохондрозе позвоночника (варианты многоуровневой и множественной невропатии). Остеохондроз, проявляющийся мышечно-тоническим и нейродистрофическим синдромами, является и непосредственной причиной компрессии нерва или сосудисто-нервного пучка, например туннельный нейро-васкулярный синдром передней лестничной или грушевидной мышцы.
Классификация
Многообразие форм и вариантов этиологии ТН (клинически описано более 30) затрудняет создание единой общепринятой классификации. Они частично вошли в IV раздел классификации заболеваний периферической нервной системы.
Наибольшее распространение получили классификации, основанные на топографо-анатомическом принципе с обозначением клинической формы, уровня компрессии и компремирующих структур. Встречаются следующие группы туннельных компрессионных невропатий:
1) невропатии (невралгии) черепных нервов;
2) невропатии шеи и плечевого пояса;
3) невропатии рук;
4) невропатии тазового пояса и ног.
ТН плечевого пояса и рук (80 %) отчетливо преобладают по сравнению с невропатиями нижних конечностей (20 %), что, вероятнее всего, связано с профессиональными и бытовыми факторами (Жулев Н. М. и др., 1992).
Факторы риска возникновения, прогрессирования
1.Наличие по ходу нерва «ловушечного» пункта, который может быть представлен каналом, щелью или местом, где нерв перегибается через связку или мышцу.
2.Предрасполагающие факторы:
а) генетически обусловленная узость естественных вместилищ нерва;
б) приобретенная в результате различных заболеваний (например, при сахарном диабете) и наследственная (врожденная ранимость периферических нервов) повышенная чувствительность нерва к травматизации и компрессии.
3.Факторы, приводящие к дополнительному уменьшению объема канала:
а) общие причины: эндокринопатии (гипотиреоз, акромегалия и др.), коллагенозы, сопровождающиеся гиперплазией соединительной ткани, отеками, миеломная болезнь и др. болезни крови;
б) местные причины: длительное однообразное перенапряжение связочно-мышечного аппарата у лиц определенных профессий; последствия травм костей, мышц и сухожилий, приводящие к уменьшению объема канала; ятрогенные травмирующие воздействия (компрессия нервов вследствие неправильного наложения кровоостанавливающего жгута, глухой гипсовой повязки, технические ошибки при блокадах, инъекциях и др.);
в) мышечно-тонические и нейро-дистрофические нарушения при рефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника.
Клиника и критерии диагностики
1.Анамнестические сведения: а) факторы риска, в том числе профессиональные; б) предшествующие ситуации (медицинские процедуры, переломы костей, хирургические операции под общим
наркозом, сон в неудобном положении при алкогольном опьянении и т. п.); в) повторность невропатий (особенно значимо в случае паралича лицевого нерва).
2.Неврологические исследования:
1) клиническая картина общего плана: а) парестезии и боль, вначале утренние, затем ночные, гипер- и гипалгезия в зоне иннервации нерва; моторный дефект (гипотрофии мышц, парезы); вегетативно-сосудистые и трофические изменения кожи. Редко изолированные двигательные или сенсорные нарушения; б) клинические тесты: пальцевая компрессия нерва (болезненность нервного ствола, соответствующая месту сдавления нерва; тест Тинеля-Гольдберга (болезненные парестезии в зоне иннервации нерва при его перкуссии), турникетный (манжеточный), элевационный тесты; купирование болей и парестезий после введения анестетика или гидрокортизона в область «ловушечного пункта»;
2) особенности клинических проявлений отдельных компрессионных синдромов (описаны лишь наиболее часто встречающиеся и практически значимые формы):
а)невропатии черепных нервов:
— невралгия (компрессионная невропатия) тройничного нерва.
Этиология тригеминальной невралгии, как правило, связана с компрессией 2-го и 3-го корешков тройничного нерва (Карлов В. А., 1991, и др.). Помимо врожденного сужения подъязычного или мандибулярного каналов имеет значение преходящий отек ветвей нерва, вызываемый местной аллергически-воспалительной реакцией, воспалительные процессы придаточных пазух носа, зубочелюстной области. Редкость компрессии I ветви нерва, вероятно, обусловлена тем, что она выходит из полости черепа через верхнюю глазничную щель. Центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вторично под влиянием патологической афферентации, вызванной компрессией. Клинически наблюдаются провоцируемые движениями нижней челюсти, внешними воздействиями (прикосновение к курковой области) жестокие кратковременные болевые приступы.
Гипералгезия в зоне иннервации пораженной ветви, а при длительном течении заболевания возможна гипестезия. Точки выхода тройничного нерва болезненны не всегда, при невралгии I ветви может отсутствовать роговичный рефлекс. В периоде обострения пароксизмы болей постоянны, имеются курковые зоны, которые при ремиссии отсутствуют. При длительно текущей невралгии боли постоянны, но неинтенсивны, возможны пароксизмы, объективно выявляются нарушения чувствительности;
— невропатия лицевого нерва. При всей полиэтиологичности заболевания (инфекция, охлаждение, сосудистый церебральный криз) в основе патогенеза лежит набухание ствола нерва, что приводит к его сдавлению в узком костном канале. Способствуют компрессии врожденная узость фаллопиева канала и шилососце- видного отверстия. Клинически наблюдается нарушение функции мимических мышц и в зависимости от уровня поражения расстройства вкусовой чувствительности, слезотечение или сухость глаза, гиперакузия, ограниченные симпаталгические нарушения чувствительности. Типично развитие пареза на протяжении нескольких часов, суток, частичное восстановление функций в течение недели. Полное выздоровление наступает в течение 2 месяцев в 80 % случаев. У 3—7 % больных встречаются рецидивирующие парезы. Осложнение в виде контрактуры мимических мышц (через 3—4 месяца от начала заболевания) наблюдается у 20—30 % больных. Возможны патологические синкинезии, гиперкинезы, повышение механической возбудимости лицевых мышц, вегетативно-сосудистые и другие симптомы. Об ишемической природе невропатии свидетельствует положительная проба с внутривенным введением никотиновой кислоты (феномен бледного пятна на фоне гиперемии лица);
б) невропатии шеи и плечевого пояса. Чаще всего проявляются компрессионной ангионевропатией плечевого сплетения:
— синдром передней лестничной мышцы (Наффцигера). Рефлекторная контрактура вследствие ирритации иннервирующих ее корешков С5—С7. Нижний пучок сплетения (С7—Тh1) и подключичная артерия сдавливаются между передней и средней лестничными мышцами. Боль, парестезии и выпадение чувствительности по ульнарной поверхности предплечья и кисти. Там же слабость и атрофия мышц. Компрессия артерии проявляется ослаблением пульса, отечностью кисти. Болевой синдром и сосудистая недостаточность усиливаются при глубоком вдохе, отчетливо уменьшаются после новокаинизации передней лестничной мышцы. Указанные симптомы имеют место при других формах ангионевропатии плечевого сплетения, объединяемых понятием «синдром верхней апертуры грудной клетки»: синдромах высокого I ребра (Фолкнера-Уэдла), малой грудной мышцы (Райта-Мендловича). Последние нередко наблюдаются при профессиональных перегрузках, чрезмерных гиперабдукционных движениях руки;
— невропатия длинного грудного нерва. Избирательно поражается передняя зубчатая мышца, что проявляется крыловидной лопаткой. Нерв повреждается при ношении тяжелых рюкзаков, во время радикальной операции на грудной железе. Его поражение наряду с подмышечным нервом может входить в клиническую картину невралгической амиотрофии плечевого сплетения (синдрома Персонейджа-Тернера). Прогноз неопределенный, восстановление функций в течение года и более;
в) невропатии руки:
— невропатии срединного нерва. Он может компремироваться в области плеча, проксимальной части предплечья, но чаще всего в запястном канале. Синдром запястного канала — самая частая форма ТН. Основная причина заболевания — бытовые и профессиональные физические перегрузки (перенапряжение мышц и сухожилий, проходящих через запястный канал). Прослеживается связь с профессиями машинистки, зубного врача, пианиста, резчика, обмотчика, каменщика, доярки и др. Другие этиологические факторы: микседема, акромегалия, сахарный диабет, амилоидоз, ожирение, травмы плеча и кисти, тендовагинит, ревматоидный артрит. Имеет значение врожденная узость запястного канала. Боли, парестезии, в последующем гипестезия в I— III пальцах кисти могут распространяться на предплечье, плечо, усиливаются ночью (ночные дизэстезии рук). Нарушаются противопоставление и отведение большого пальца, возможна гипотрофия мышц тенара. Вазомоторные нарушения проявляются в повышенной чувствительности к холоду, похолодании кисти в период приступа парестезий, изменении окраски пальцев. При значительной выраженности эти проявления приходится дифференцировать с болезнью Рейно, тем более что в 40 % случаев наблюдается двусторонний запястный синдром.
Перкуссия, пальпация или сдавление нерва для провокации болей и парестезий осуществляются на уровне дистальной кожной складки запястья в середине поперечной связки. Здесь же производят диагностические и лечебные блокады;
— невропатии локтевого нерва. Самая распространенная локализация повреждения нерва — область локтевого сустава, где он проходит в костно-фиброзном канале (канал локтевого нерва, кубитальный канал). Поражение в результате внешнего сдавления, либо вследствие патологических процессов в самом локтевом суставе, переломов дистального отдела плечевой кости. Среди факторов внешней компрессии следует отметить длительное и повторное придавливание внутренней части локтя, когда конечность опирается на твердую поверхность, например у телефонисток, резчиков стекла. Наружное сдавливание нерва часто происходит во время хирургических операций, а в подмышечной области возможно в результате давления при ходьбе на костылях. Кубитальный синдром локтевого нерва в большинстве случаев односторонний. Рабочая рука поражается в два раза чаще.
Боль и чувствительные нарушения локализуются в локтевой области, распространяясь по внутренней поверхности предплечья в IV и V пальцы, но возможна иррадиация боли в плечо и даже в шею. Двигательный дефект проявляется парезом собственных мышц кисти (возвышения мизинца, межкостных, червеобразных), реже развивается слабость глубокого сгибателя пальцев и локтевого сгибателя запястья.
Основной диагностический прием при подозрении на синдром кубитального канала — возникновение парестезий или болей при сдавлении или поколачивании в желобе между внутренним надмыщелком и локтевым отростком плеча.
Повреждение локтевого нерва в области запястья (ульнарный туннельный синдром, синдром канала Гюйона) встречается намного реже. Причины его развития в основном те же, что при синдроме запястного канала, а клиническая картина напоминает проявления синдрома кубитального канала. Отличие состоит в том, что при синдроме канала Гюйона не страдает функция глубокого сгибателя пальцев и локтевого сгибателя кисти, парез выявляется только в собственных мышцах кисти; кроме того, не нарушается чувствительность на ее тыльной поверхности. Диагностическое значение имеет провокация болей и парестезий давлением или поколачиванием в области канала;
— невропатии лучевого нерва. В подавляющем большинстве случаев нерв повреждается на уровне средней части плеча, где он проходит в спиральном канале или в области наружной межмышечной перегородки. Наиболее частым механизмом повреждения нерва является наружная компрессия, когда нерв придавливается к плечевой кости, а также вследствие ее перелома. Ядром клинической картины является парез разгибателей кисти и пальцев (свисающая кисть), кроме того может выявляться гипотрофия мышц тыла предплечья. Зона гипестезии захватывает заднюю поверхность предплечья, наружную половину тыльной поверхности кисти;
г) невропатии тазового пояса и ног:
— невропатия наружного кожного нерва бедра (парестетическая мералгия, болезнь Рота). Наиболее частое место компрессии нерва — область его выхода из полости таза на бедро на уровне наружного края пупартовой связки. Здесь нерв может сдавливаться жировыми отложениями, корсетом, грыжевым бандажем, узкими джинсами и т. п. Основной симптом болезни Рота — жгучие боли и парестезии по передненаружной поверхности бедра, усиливающиеся при стоянии, длительной ходьбе и уменьшающиеся в положении лежа с согнутыми ногами. В зоне иннервации нерва при длительной болезни возникает гипестезия. Основные точки определяются на уровне вырезки под передневерхним гребешком подвздошной кости и в латеральной части пупартовой связки. Пальпация этих точек может спровоцировать приступы парестезий и болей;
— невропатия седалищного нерва. Наиболее часто седалищный нерв компремируется в проксимальном отделе, где он и сопровождающая его нижняя ягодичная артерия проходят между грушевидной мышцей и расположенной каудальнее крестцовоостистой связкой. Синдром грушевидной мышцы чаще всего является следствием мышечно-тонического рефлекса при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника, однако возможно и формирование указанного синдрома при воспалительных заболеваниях малого таза, аномалиях развития, после переломов. Клинически выявляются болезненность при пальпации и напряжении грушевидной мышцы. Приведение бедра (проба Бонне) сопровождается напряжением и болезненностью мышцы. Компрессия нерва проявляется болями в голени и стопе, вегетативными нарушениями. Встречаются мышечные гипотрофии, снижение ахиллова рефлекса. У некоторых больных при ходьбе развивается под- грушевидная перемежающаяся хромота, по-видимому, вследствие спазма сосудов ноги (Попелянский Я. Ю., 1989).
Диагностическим тестом служит также значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва после новокаиновой блокады грушевидной мышцы;
— невропатия большеберцового нерва. Чаще всего компремируется дистальная часть нерва в области тарзального канала (синдром канала Рише). Канал, расположенный позади внутренней лодыжки сообщает область голеностопного сустава с плантарным отделом стопы. Этиологические факторы: перелом и смещение в зоне голеностопного сустава, тендовагинит. Благоприятствует плоскостопие. Клинически боли и парестезии в зоне иннервации плантарных нервов (подошва, пальцы), чаще ночные. Может быть ограничено сгибание пальцев. Надавливание в области канала провоцирует местную боль с иррадиацией на подошвенную поверхность стопы. Диагностическое значение имеют манжеточный тест, инъекции гидрокортизона в зону туннеля.
3.Данные дополнительных исследований:
— рентгенография костных структур в зоне предполагаемой компрессии (выявление последствий переломов, костных аномалий);
— КТ. Наиболее информативна при синдроме запястного канала (выявление причины и степени его сужения);
— классическая электродиагностика, ЭМГ, ЭНМГ (уточнение степени повреждения нерва, контроль процессов восстановления его функций в динамике). ЭНМГ выявляет снижение скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам и увеличение латентного периода М-ответа;
— РВГ, тепловизиография (установление характера и распространенности периферических вегетативно-сосудистых нарушений, что особенно важно при ангионевропатии);
— общие и биохимические исследования крови, мочи (по показаниям, для определения этиологии туннельной невропатии);
— консультация хирурга-травматолога, эндокринолога, проф- патолога (уточнение этиологии невропатии).
Дифференциальный диагноз
1.С мононевропатиями, иногда множественными, не связанными с непосредственной компрессией нерва: последствия острой травмы отдельных нервов плечевого, пояснично-крестцового сплетений; инфекционное поражение нервов герпетической, реже другой этиологии.
2.С корешковыми и рефлекторными синдромами остеохондроза. Реальные трудности клинического анализа определяются возможностью одновременной компрессии корешка (вследствие пролапса диска) и нерва, образуемого этим корешком, в туннеле на той же конечности. Основой подобного многоуровневого поражения может быть феномен двойного аксоплазматического сдавления — нарушение аксоплазматического транспорта на уровне сдавления корешка облегчает манифестацию компрессии в дистальнее расположенном туннеле, например, запястном канале, где нарушается ток аксоплазмы (Штульман Д. Р. и др., 1995). Следует учитывать непосредственную роль остеохондроза позвоночника в патогенезе некоторых туннельных компрессий (в основном ангионевропатий).
3.С миофасциальными болями (наличие активных болезненных триггерных точек, острое, реже постепенное возникновение боли в определенной мышце после перенапряжения, растяжения; обычно исчезновение болевого синдрома в сроки до 2 недель, эффективность акупунктурного воздействия на триггерные точки).
4.С первичными заболеваниями нервов, связок, синдромом Титце, компрессией плечевого сплетения опухолью верхушки легкого (синдром Панкоста).
5.При туннельной невралгии тройничного нерва с постгерпе- тической и одонтогенной невропатией; при невропатии лицевого нерва с синдромом коленчатого ганглия (Ханта); синдромом Хе- ерфордта (в случае нейросаркоидоза), полиомиелитом, рассеянным склерозом, аномалиями развития внутреннего уха.
6.С болезнью Рейно: в случае значительной выраженности вазомоторных нарушений в верхних конечностях при двустороннем синдроме запястного канала.
7.При невропатии плечевого сплетения — с невралгической амиотрофией (синдромом Персонейджа-Тернера).
Течение и прогноз
Прогноз в отношении восстановления функций и возвращения к трудовой деятельности у больных с компрессионной невропатией периферических нервов в целом благоприятный. При условии комплексной и этиотропной терапии, включающей в необходимых случаях оперативное лечение, полное восстановление функций нерва и конечности отмечается у 82 % больных, частичное, но с хорошей компенсацией — у 10,5%, частичное удовлетворительное у 5,4%, отсутствует у 1,8% (Жулев Н. М., 1992). У обратившихся за медицинской помощью позже чем через 3—4 ме-
сяца от начала заболевания прогноз хуже. Кроме того, течение и прогноз зависят от основного заболевания, на фоне которого развивается ТН пораженного нерва и уровня компрессии. Несомненное значение имеют профессия и условия труда больного. К сожалению, рецидивы туннельного синдрома нередки — в сроки от 3 месяцев до 2 лет после завершения курса лечения наблюдаются у 38% больных (Герман А. Г. и др., 1989).
Из больных с невропатией лицевого нерва выздоравливают около 70—80 %, у остальных восстановление функций неполное или имеются осложнения (контрактуры, санкинезии и др.). Прогноз хуже при высоком поражении нерва в лицевом канале. В случае тригеминальной невралгии исчезновения болей или значительного улучшения с уменьшением числа рецидивов удается добиться у 60—65 % больных.
Принципы лечения
1.Адекватный выбор тактики лечения в зависимости от этиологии, тяжести, длительности заболевания. Учитывается сочетание общих и местных факторов в развитии компрессионной невропатии. В связи с этим в необходимых случаях направления терапии определяются при консультации терапевта, эндокринолога и травматолога.
2.Этапность терапии, в частности своевременность определения показаний для перехода от консервативных методов лечения к хирургическим.
3.Консервативные методы лечения включают:
а) мероприятия, направленные на обеспечение максимального покоя для зоны поражения нерва (в течение 7—10 дней), с использованием анталгических поз и укладок;
б) новокаиновые и гидрокортизоновые блокады с введением препарата в зону туннеля однократно или повторно;
в) аналгетики; дегидратация, средства для улучшения микроциркуляции (трентал, солкосерил и др.), прозерин (желательно в сочетании с м-холинолитиком метацином), витамины группы В:
г) физиотерапевтические методы: ультрафонофорез гидрокортизона, электрофорез никотиновой кислоты; чрезкожная электростимуляция, иглорефлексотерапия.
4.Показания к хирургическому лечению (декомпрессия, невролиз, реже аутопластика нерва), желательно с использованием микрохирургической техники (Скоромец А. А. и др., 1986):
а)отсутствие эффекта от консервативной терапии, в частности гидрокортизоновых блокад; б) стойкость и выраженность болевого синдрома, вегетативно-трофических нарушений, влияющих на трудоспособность больного; в) выраженный и прогрессирующий парез мышц со снижением профессиональной трудоспособности; г) признаки прямой компрессии нерва костными образованиями; д) сочетанное поражение нерва и сопутствующих магистральных сосудов (артерия, вена). Эффективность оперативного лечения весьма велика (в целом выздоровление и улучшение наблюдаются в 70—85 % случаев).
5.Определенные особенности имеет терапия туннельных синдромов, обусловленных остеохондрозом позвоночника и невропатий черепных нервов. При невралгии тройничного нерва используются противоэпилептические препараты (финлепсин, триметин, антелепсин и др.), баклофен, антидепрессанты, иглорефлексотерапия, а при необходимости — оперативное лечение. При невралгии лицевого нерва: глюкокортикоиды по схеме, блокада звездчатого узла на стороне пареза, дегидратация, вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию, гимнастика мимических мышц.
Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1.Продолжительность ВУТ определяется клиническими особенностями ТН, профессией больного и условиями труда.
2.Общая продолжительность лечения по больничному листу при первых проявлениях или обострении туннельного синдрома в среднем 20—30 дней. Больные обычно лечатся амбулаторно.
3.При резко выраженном болевом синдроме или отчетливых симптомах выпадения сроки ВН удлиняются до 40—45 дней, такие больные обычно нуждаются в стационарном лечении.
4.В случае оперативного лечения ТН больной находится на больничном листе около 2—3 месяцев.
5.При невропатии лицевого нерва в случае легких проявлений ВН составляет 20—30 дней, при средней тяжести и тяжелых затягивается до 1,5—2 месяцев и более.
Должен широко использоваться перевод больных на работу в облегченных условиях на срок от 1 до 2 месяцев по справке ВК или профбюллетеню (в основном при профессиональном характере заболевания).
Основные причины ограничения жизнедеятельности
1.Двигательный дефект вследствие периферического пареза конечностей. В подавляющем большинстве случаев парез выражен умеренно, носит ограниченный характер, в связи с чем существенно не препятствует передвижению, выполнению прикладных действий в быту, ограничивая лишь трудовые возможности больных (чаще в профессиях ручного труда, в зависимости от локализации поражения). Парез мимической мускулатуры, мышечные контрактуры, а особенно сохраняющийся лагофтальм, не только являются косметическим дефектом, но и препятствуют трудовой деятельности в ряде профессий.
2.Нарушения чувствительности. Болевой синдром является ведущим фактором, сказывающимся на состоянии жизнедеятельности при невралгии тройничного нерва. При болевых приступах (особенно серийных) может снижаться способность справляться с ситуацией, в том числе в условиях производства. Боли, особенно выраженные на стадии обострения туннельного синдрома конечностей, сказываются на качестве жизни больного, могут затруднять выполнение ряда бытовых операций, исключают возможность трудовой деятельности. Появляющиеся в фазе выпадения легкая гипалгезия, и очень редко нарушения глубокой чувствительности незначительно усугубляют степень ограничения жизнедеятельности и трудовые возможности больных.
3.Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения могут существенно влиять на двигательные функции конечностей, уменьшая способность к длительной ходьбе (например, при синдроме подгрушевидной перемежающейся хромоты), стоянию, снижают возможность ручных операций, что приводит к ограничению жизнедеятельности и трудоспособности.
Противопоказанные виды и условия труда
1.Общие: неблагоприятные метеорологические условия, низкая температура, высокая влажность, значительное физическое напряжение, вибрация, контакт с нейротоксическими веществами.
2.Индивидуальные (в зависимости от вида ТН, профессии, условий труда): работа на ветру, производственная пыль — при невропатии лицевого нерва с лагофтальмом, невралгии тройничного нерва; с усиленной нагрузкой, стереотипными движениями и в вынужденной позе (особенно с длительно поднятыми руками) — при компрессионных невропатиях шеи, плечевого пояса и верхних конечностей (некоторые виды станочных и сборочных работ, бурильщик, секретарь-машинистка, оператор ЭВМ, массажист, музыкант, штукатур и т. п.); работы, связанные с длительной ходьбой, стоянием, в вынужденных позах (согнутое положение туловища, на корточках) — при невропатиях тазового пояса и ног.
Трудоспособные больные
1.Больные с начальными клиническими проявлениями туннельного синдрома конечностей или в стадии ремиссии, если их работа не связана с функциональной перегрузкой связок, сухожилий и мышц, образующих данный туннель или находящихся в нем.
2.Больные, перенесшие невропатию лицевого нерва с хорошим (полным) восстановлением функций и с туннельными синдромами конечностей, со стационарным или регредиентным течением заболевания, когда легкие или умеренные двигательные, чувствительные и трофические нарушения не препятствуют продолжению работы по специальности (определенные ограничения возможны по рекомендации ВК).
3.Больные с профессиональными ТН при легком или умеренном нарушении функций, малопрогредиентном течении заболевания, способные выполнять работу по основной профессии или имеющие низкую квалификацию. Обычно им необходимо изменение условий труда, влекущее некоторое снижение заработка, либо профессиональный труд требует большего напряжения, чем прежде, однако нет оснований для определения III группы инвалидности. В таких случаях устанавливается утрата профессиональной трудоспособности от 10 до 30%.
Показания для направления на БМСЭ
1.Частые интенсивные болевые пароксизмы при невралгии тройничного нерва, стойкий болевой синдром при ТН конечностей в случае неэффективности всего комплекса лечебных методов (в том числе и хирургических). Редко — парезы конечностей, выраженные вегетативные и трофические нарушения, существенно ограничивающие жизнедеятельность больного.
2.Длительная временная нетрудоспособность при сомнительном прогнозе в отношении восстановления нарушенных функций.
3.Прогрессирующее течение и рецидивы заболевания с учетом этиологии туннельного синдрома.
4.Невозможность вернуться к работе по специальности в связи с имеющимися двигательными, чувствительными, вегетативнососудистыми и трофическими нарушениями и (или) противопоказанными условиями труда, которые не могут быть устранены по заключению ВК.
Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1.Общие анализы крови, мочи.
2.ЭМГ, ЭНМГ (желательно в динамике).
3.Данные рентгенологического исследования.
4.РВГ, тепловизиография.
5.Данные соматического, эндокринологического обследования (при необходимости).
6.Консультация профпатолога (при необходимости).
Критерии инвалидности
III группа: умеренные двигательные и (или) вегетативно-сосудистые, чувствительные нарушения, повторные обострения туннельного синдрома в случае: а) потери профессии (на период профессионального переобучения); б) необходимости перевода на другую работу, что связано со значительным сокращением объема производственной деятельности; в) значительного затруднения трудоустройства лиц низкой квалификации (в основном при профессиональной ТН). Используется критерий ограничения способности к трудовой деятельности первой степени.
II группа инвалидности определяется редко. Нетрудоспособными в обычных производственных условиях, в частности, признаются больные невралгией тройничного нерва с частыми интенсивными болевыми пароксизмами при неэффективности консервативного и хирургического лечения, а также больные с выраженным ограничением жизнедеятельности, значительным двигательным дефектом при множественных невропатиях или поражении сплетений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности, передвижению, самообслуживанию второй степени).
Основания для I группы инвалидности при компрессионных невропатиях практически отсутствуют. Следует учитывать возможность положительной динамики инвалидности, возвращения к труду инвалидов III группы и лиц, признававшихся инвалидами
II группы, после эффективных реабилитационных мероприятий.
Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) профессиональное заболевание у больных, работа которых связана со статико-динамическими нагрузками на плечевой пояс, многократно повторяющимися движениями рук, давлением на нервные стволы в сочетании с микротравматизацией, охлаждениями. Одновременно определяется степень утраты профессиональной трудоспособности в процентах; 3) инвалидность вследствие трудового увечья: в случае невропатии, развившейся после травмы конечности, длительной компрессии нерва.
Профилактика инвалидности
1.Первичная профилактика: а) правильная организация труда, исключающая перенапряжение отдельных мышечных групп;
б)механизация трудовых процессов; в) исключение возможных ятрогенных осложнений при лечении переломов костей, инъекциях и т. п.; г) своевременная и достаточная терапия больных с соматическими, эндокринными заболеваниями, диффузными болезнями соединительной ткани; д) правильная профессиональная ориентация и профотбор в зависимости от характера труда. Лицам с костными аномалиями верхних и нижних конечностей, дополнительным шейным ребром, перенесшим переломы костей с дефектами сращения, нецелесообразно осваивать профессии, требующие интенсивной нагрузки на плечевой пояс, верхние или нижние конечности.
2.Вторичная профилактика: а) своевременная диагностика и адекватное этиотропное и патогенетическое лечение; б) соблюдение сроков временной нетрудоспособности для предупреждения рецидивов ТН; в) диспансерное наблюдение за больными.
3.Третичная профилактика: а) предупреждение рецидивов и обострений: путем рационального трудоустройства, адекватного лечения общих заболеваний, имеющих значение в патогенезе ТН;
б)обоснованное и своевременное определение III группы инвалидности с учетом ограничения жизнедеятельности, переобучение и обучение инвалидов доступным профессиям с последующим трудоустройством; в) осуществление необходимых мер социальной защиты.
Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации составляется с учетом' клинических особенностей и профессии больного. Ставится цель добиться полной и лишь в некоторых случаях частичной профессиональной или социальной реабилитации.
1.Медицинская реабилитация начинается, как правило, в поликлинике, при необходимости продолжается в стационаре, санатории, реабилитационном центре, реабилитационном отделении поликлиники. Она включает не только медикаментозное лечение, но и ЛФК, физиотерапию, иглорефлексотерапию, при наличии показаний — хирургическое лечение.
2.Важным компонентом профессиональной реабилитации является рациональное трудоустройство инвалидов III группы. При необходимости им рекомендуется переобучение доступным профессиям в профтехучилищах, техникумах, вузе, путем индивидуального ученичества. Больным с ТН доступны многие профессии интеллектуального и административно-хозяйственного профиля, деятельность в сфере торговли, бытового обслуживания. Лиц старше 50 лет лучше трудоустраивать по специальности (при необходимости в облегченных условиях, с уменьшением объема трудовой деятельности), либо переводить на более легкую работу.
3.Меры социальной реабилитации при необходимости должны предусматривать психологическую коррекцию, обеспечение тренажерами и другими техническими средствами реабилитации.
Источник |
| Категория: Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях | Добавил: astra71 (14.02.2012)
|
| Просмотров: 51874
| Рейтинг: 4.9/7 |
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. [ Регистрация | Вход ] |
|