Медико-социальная экспертиза и инвалидность при инсультах
Определение
Под церебральным инсультом понимается быстро развивающееся локальное и иногда диффузное нарушение функций мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти и вызванное причинами сосудистого характера. В рамках инсульта целесообразно выделять малый инсульт, когда неврологический дефицит ликвидируется в течение трех недель с момента заболевания.
Эпидемиология
Частота инсульта в течение года в России составляет около 3—4 случаев на 1000 населения (Гусев Е. И., 1994). Заболеваемость инсультом в других странах крайне неоднородна, в Европе около 2,0 на 1000 населения. Количество больных инсультами отчетливо увеличивается с возрастом: в 50—59 лет частота возникновения инсульта составляет 7,4, а в возрасте 60—69 лет — 20,0 на 1000 населения. Известно, что количество больных с ишемическим инсультом примерно в 4 раза больше, чем с геморрагическим, однако в последние годы происходит рост числа кровоизлияний в мозг как у молодых, так и у пожилых больных.
Летальность у больных с инсультами во многом зависит от условий лечения в остром периоде: в стационарах она составляет 24%, а у лечившихся дома — 43 % (Виленский Б. С., 1995). В целом инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца), причем она выше у мужчин, чем у женщин. В последние годы в России отмечена тенденция к снижению ежегодной смертности вследствие инсульта, однако она наиболее существенна в США и странах Западной Европы в связи с активным лечением артериальной гипертензии и снижением потребления продуктов с высоким содержанием холестерина.
Социальные последствия инсульта весьма тяжелы. После инсульта 70—80 % больных становятся инвалидами, причем примерно 20—30 % из них нуждаются в постоянном постороннем уходе.
Тяжелой инвалидности у перенесших инсульт способствуют малое количество экстренно госпитализированных больных (не превышают 15—30%), отсутствие палат интенсивной терапии во многих неврологических стационарах. Недостаточно учитывается необходимость активной реабилитации больных (в реабилитационные отделения и центры переводятся лишь 15—20% перенесших инсульт).
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
Классификация острых церебральных ишемий
По степени тяжести:
1) малый инсульт — незначительно выраженная неврологическая симптоматика, полностью регрессирующая в сроки до 3 недель (не более 24 часов) с момента ее появления;
2) легкий и средней тяжести инсульт — без признаков отека мозга, расстройств сознания, с преобладанием в клинической картине очаговой неврологической симптоматики;
3) тяжелый инсульт — выраженная общемозговая симптоматика с угнетением сознания, признаками отека мозга, грубым очаговым дефектом, часто дислокационными симптомами, вегетативными и трофическими нарушениями (Гусев Е. И., 1962).
По локализации инфаркта мозга, в соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, в зависимости от локализации в определенном артериальном бассейне (классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга — Е. В. Шмидт, 1985 и МКБ X):
1) при тромбозе прецеребральных магистральных артерий (163.0);
2) при тромбозе церебральных артерий (163.3);
3) при эмболии церебральных артерий (163.4).
Артериальные бассейны средней, передней, задней мозговых
артерий, основной артерии и ее дистальных ветвей.
Патогенетическая классификация
(на основании данных КТ, МРТ, ультразвуковой допплерографии)
1. Территориальный инфаркт — тромботическая или тромбоэмболическая окклюзия крупного артериального ствола. Симптоматика, как правило, соответствует локализации в определенном сосудистом бассейне.
2. Инфаркт в конечных ветвях крупных артерий мозга или пограничных зонах с васкуляризацией из соседних сосудистых бассейнов (в связи с резким снижением перфузионного давления на периферии крупных артерий).
3. Лакунарные инфаркты в области таламуса, внутренней капсулы или ствола, а также множественные мелкие очаги в белом веществе больших полушарий (субкортикальная сосудистая лей- коэнцефалопатия, лейкоареоз). Могут проявляться в виде малого инсульта, либо постепенно развивается клиническая картина мультифокальной деменции, нередко на фоне псевдобульбарного синдрома, паркинсонизма.
Этиопатогенез
Инфаркт мозга, как правило, возникает вследствие взаимодействия разноплановых факторов, которые можно достаточно условно подразделить на долговременные (постепенно развивающиеся и создающие ситуацию, определяющую возможность инсульта) и являющиеся непосредственной причиной сосудистого эпизода (факторы риска).
Долговременные факторы:
1) атеросклеротическое поражение сосудов (дуга аорты, магистральные артерии головы, мозговые артерии), в том числе расслоение (диссекция) сонной и реже позвоночной артерий. Нередко предшествуют повторные транзиторные ишемии;
2) артериальная гипертензия;
3) поражения сердца как источник тромбоэмболических инфарктов (ревматизм, эндокардиты, ишемическая болезнь сердца и др.);
4) врожденные аномалии экстра- и интракраниальных сосудов;
5) артерииты различной этиологии;
6) патология шейного отдела позвоночника и кранио- вертебрального перехода;
7) ассоциированная мигрень;
8) коагулопатии (синдром ДВС, полицитемия и др.);
9) изменение реологических свойств крови.
Факторы риска:
1) инфаркт миокарда;
2) мерцательная аритмия;
3) ангиоспазм при субарахноидальном кровоизлиянии;
4) приступ ассоциированной (осложненной) мигрени;
5) массивная кровопотеря;
6) физическая нагрузка;
7) обильная еда, употребление алкоголя;
8) психоэмоциональное перенапряжение.
В обобщенном виде в патогенезе церебральных ишемий выделяют тромбоз, эмболию, ишемию в зоне морфологически измененного сосуда (обычно в условиях нарушения церебральной гемодинамики, гемореологических показателей крови), феномен внемозгового или внутримозгового обкрадывания.
Клиника и критерии диагностики
1. Анамнез:
— типичные факторы риска, предшествующие инсульту;
— возникновение инсульта во сне или сразу после сна;
— постепенное развитие очаговых симптомов (в течение нескольких десятков минут, часов, редко на протяжении 2—3 суток). В случае эмболического инсульта — острое появление симптоматики (типично сочетание очаговых и общемозговых симптомов). Значительно реже — псевдотуморозное (в течение нескольких недель) нарастание очаговых симптомов инфаркта (обычно обусловлено прогрессирующим окклюзирующим процессом в сосудах мозга или магистральных артериях).
2. Соматическое обследование — исследование сердечно-сосудистой системы, функции дыхания. Особое внимание состоянию АД.
3. Неврологическое исследование:
— преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Последние чаще при апоплектиформном развитии инсульта, нарастают по мере увеличения отека мозга в случае обширного инфаркта. Характерны для геморрагического инфаркта, смешанного инсульта (сочетание ишемических изменений в одном участке мозга с кровоизлиянием в другом);
— соответствие топической характеристики возникших симптомов зонам васкуляризации;
— наиболее частое развитие инфаркта в бассейне внутренней сонной артерии (в 5—6 раз превышает частоту ишемического инсульта в вертебробазилярном бассейне);
— типичная клиническая симптоматика в зависимости от поражения артерий каротидного или вертебробазилярного бассейна.
4. Данные дополнительных исследований:
— люмбальная пункция. Используется с целью определения типа инсульта (ишемический, геморрагический) при отсутствии противопоказаний (глубокая кома, формирование обширного инфаркта в связи с опасностью вклинивания). Наиболее значимо отсутствие примеси крови в ликворе, хотя в 8—14% случаев бесцветный ликвор обнаруживается у больных с ограниченными гематомами. Появление крови в ликворе при ухудшении состояния больного обычно свидетельствует о геморрагии в ишемический
очаг. В сомнительных случаях целесообразно спектрофотометрическое исследование, так как наличие в ликворе кровяных пигментов указывает на геморрагический характер процесса.
— КТ. Ишемический очаг отчетливо выявляется лишь через 8—24 часа после эпизода в виде зоны низкой плотности. К концу первой недели очаг определяется в 95 % случаев, однако значительно надежнее при полушарной его локализации. Для геморрагического инфаркта характерно сочетание гипо-, гипер- и изоден- сивных зон. Через 1—2 месяца с момента инсульта формируется постинфарктная киста в виде гиподенсивной зоны губчатой структуры (Верещагин Н. В. и др., 1986);
— МРТ. Позволяет выявить инфаркт мозга уже в первые 6—12 часов, отчетливее по гиперинтенсивному сигналу на Т: — взвешенных томограммах. В первые трое суток определяется отек (лучше выявляется на Тгизображениях) и нередко смещение желудочковой системы. Хорошо видны и лакунарные инфаркты в виде очагов повышенной интенсивности на Тг-взвешенных томограммах. Через 2—3 месяца на месте ишемического очага четко определяются ликворные кисты. Метод МРТ более информативен, чем КТ, при инфарктах ствола мозга и мозжечка;
— ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, наиболее информативна при выявлении стенозирующего процесса в артериальной системе мозга, в частности ангиоспазма, расслоения магистральных артерий, т. е. для уточнения патогенеза ишемического инсульта;
— РЭГ может оказаться полезной при диагностике инсульта в вертебробазилярном бассейне. Однако отсутствие изменений вертебральной РЭГ наблюдается и при отчетливой клинической симптоматике;
— эхо-ЭГ. Дифференциально-диагностическое значение имеет отсутствие смещения М-эха. Незначительное смещение возможно вследствие отека при массивных полушарных инфарктах;
— определение реологических и коагуляционных свойств крови, показателя гематокрита. Значимо при решении вопроса о характере терапии в остром периоде инсульта. Это же относится к исследованию глюкозы и мочевины в крови.
Дифференциальный диагноз
1. Различные формы поражения мозга сосудистого характера: кровоизлияние паренхиматозное и субарахноидальное, посттрав- матические внутричерепные гематомы, тромбоз мозговых вен и синусов. При этом учитываются наиболее значимые клинические особенности ишемического инсульта.
2. Опухоли мозга при дифференциации с медленно развивающимся ишемическим инсультом, особенно в случае окклюзии магистральных артерий головы или крупных мозговых артерий.
3. Медленно формирующиеся абсцессы больших полушарий и мозжечка.
4. Псевдоинсульт, развивающийся на фоне различных тяжело протекающих соматических заболеваний (пневмония, почечная и печеночная недостаточность, инфаркт миокарда, сахарный диабет, анемия, резкая алкогольная интоксикация и др.). При этом тяжесть общего состояния не соответствует полиморфности и нерезкой выраженности очаговых симптомов, а на аутопсии макроскопические морфологические изменения не обнаруживаются (Ерохина JI. Г. и др., 1984; Гусев Е. И., Каплан С. И., 1978).
Течение инсульта может быть различным. У большинства больных наиболее тяжелыми являются первые 2—3 дня, затем наступает период улучшения, происходит стабилизация симптомов, иногда раннее частичное восстановление функций. Чаще же восстановление начинается через несколько дней, а у некоторых больных через несколько недель.
Частота летальных исходов во многом зависит от условий и объема помощи в остром периоде ишемического инсульта. В среднем она составляет 20—25 %, а в отделении интенсивной терапии может снижаться до 12%.
Факторы, достоверно повышающие частоту летальных исходов при ишемическом инсульте (Виленский Б. С., 1995): ишемическая болезнь сердца; диабет; нарушения сердечного ритма; ранее перенесенный инфаркт миокарда; ранее перенесенный инсульт; артериальная гипертензия.
Повторные ишемические инсульты развиваются чаще в первые 3 года и значительно реже — спустя 5—10 лет после первого.
Прогноз в отношении жизни и степени восстановления нарушенных функций хуже: при обширных полушарных и стволовых инфарктах, неудовлетворительном состоянии общей гемодинамики, ограниченных возможностях коллатерального кровообращения вследствие поражения в обоих сосудистых бассейнах; лучше: при ограниченных инфарктах, особенно стволовой и мозжечковой локализации, молодом возрасте больных, удовлетворительном состоянии сердечно-сосудистой системы, в случае поражения одного из экстракраниальных сосудов.
В целом целесообразно выделять три варианта течения ишемического инсульта в остром периоде:
1. Прогредиентное, с неуклонным угнетением жизненно важных функций, углублением нарушения сознания, нарастанием неврологического дефицита, ранним развитием осложнений. Чаще у больных старшего возраста, после повторных инсультов. Типичен летальный исход.
2. Регредиентное, преимущественно при непродолжительном угнетении или сохранном сознании, отсутствии нарушения жизненно важных функций, чаще при умеренно выраженной очаговой симптоматике. Как правило, при ограниченных инфарктах полушарной локализации или небольших очагах в стволе мозга.
3. Рецидивирующее, с ухудшением состояния на фоне регресса симптомов, возникших в результате инсульта. Чаще в пожилом возрасте. Причины: рецидив ишемии вследствие повторной тромбоэмболии (в 18% случаев); развитие геморрагического инфаркта; усугубление гипоксии мозга вследствие пневмонии, гнойного трахеобронхита (22 %); нарастание степени сердечно-сосудистой недостаточности (16%) и др.
Классификация
В соответствии с классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга (Шмидт Е. В., 1985, МКБ—X) при церебральной локализации выделяют:
1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние (160).
2. Геморрагический инсульт — нетравматическое кровоизлияние в головной мозг (161).
3. Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние (162.1); нетравматическое субдуральное кровоизлияние (162.0).
Наблюдаются и смешанные формы кровоизлияния: субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ Этиопатогенез
Нетравматические кровоизлияния происходят при наличии предшествующих морфологических изменений артериальных сосудов. Чаще всего это специфичный для артериальной гипертензии гиалиноз артерий малого калибра и артериол с образованием микроаневризм. Реже — врожденные сосудистые мальформации и микроаневризмы различного генеза.
Основные причины кровоизлияния в мозг:
1) гипертоническая болезнь (особенно при артериальном давлении 180/105 мм рт. ст. и выше);
2) вторичные артериальные гипертензии: цереброгенные, при заболеваниях почек, желез внутренней секреции;
3) диффузные болезни соединительной ткани (узелковый пе- риартериит, красная волчанка);
4) врожденные интрацеребральные сосудистые мальформации (артериальные и артерио-венозные аневризмы, телеангиоэктазии
и др.);
5) кровоизлияние в ткань опухоли;
6) болезни крови (лейкозы, коагулопатии и др.).
Факторы риска развития геморрагического инсульта:
1. Повторные церебральные кризы, особенно тяжелые;
2. Резкое повышение артериального давления;
3. Физическая нагрузка;
4. Психоэмоциональное перенапряжение;
5. Церебральные опухоли;
6. Передозировка антикоагулянтов.
1. По характеру кровоизлияния: а) гематомы, хорошо отграниченные от окружающей ткани (85 %); б) геморрагическое пропитывание (красный инфаркт— 15%); в) кровоизлияние с прорывом крови в желудочковую систему или субарахноидальное пространство. Наблюдается в 85—90 % случаев при диагностике с помощью КТ. Может быть ограниченным и не всегда заканчивается фатально.
2. По локализации: 90% — полушарные, 10% — в стволе мозга, мозжечке.
Среди полушарных:
а) латеральные (кнаружи от внутренней капсулы) 25—35 % всех геморрагий. Относительно односторонняя симптоматика (при отсутствии прорыва в желудочковую систему);
б) медиальные (около 10%) — симптоматика, характерная для поражения зрительного бугра, очень часто прорыв в желудочковую систему;
в) смешанные (30 %) с поражением подкорковых ганглиев, зрительного бугра, разрушением внутренней капсулы, прорывом в желудочковую систему;
г) ограниченные внутримозговые гематомы (около 25%), в основном при артерио-венозных мальформациях. Чаще у молодых практически здоровых лиц. Могут предшествовать головные боли, парциальные или генерализованные эпилептические припадки. Наиболее частая локализация в белом веществе больших полушарий.
Кровоизлияние в ствол мозга обычно заканчивается летально. Нечастое исключение — больные с ограниченными очагами в варолиевом мосту.
Кровоизлияние в мозжечок. Важна ранняя диагностика для определения показаний к оперативному вмешательству, нередко с хорошими результатами в отношении восстановления нарушенных функций. В 20 % случаев массивные гематомы прорываются в субарахноидальное пространство или желудочковую систему.
Клиника и критерии диагностики
1. Анамнез — типичные факторы риска, предшествовавшие инсульту. Обычно днем в период активной деятельности, но не обязательно.
2. Неврологическое исследование:
— сочетание общемозговых и очаговых симптомов;
— нарушение сознания разной степени (от оглушения до глубокой атонической комы);
— нарушение функции перифокальных отделов мозга и проводящих путей, не соответствующее по топической характеристике поражению в определенном сосудистом бассейне;
— повышение внутричерепного давления вследствие острой обструктивной гидроцефалии, дислокация мозговых структур с последующим вклинением;
— прорыв крови в желудочковую систему (углубление комы, горметония, оболочечные симптомы, гипертермия и др. вегетативные нарушения).
3. Данные дополнительных исследований:
— люмбальная пункция. Наиболее важный диагностический метод при невозможности произвести КТ или МРТ-исследование. Ликворная гипертензия, степень которой в значительной мере определяется размерами и локализацией очага. Примесь крови визуально выявляется у 80—95 % больных, однако при небольших очагах вдали от ликворных путей может отсутствовать или появляется через 2—3 суток после эпизода. Она наибольшая при кровоизлиянии с прорывом в желудочковую систему. При поздней пункции обнаруживается ксантохромия, которая обычно исчезает через 2 недели после инсульта;
— КТ. Наиболее информативный метод, позволяющий визуализировать геморрагию в первые часы. Выявляется очаг высокой плотности с постепенным ее снижением до изоденсивного состояния через 1—2 недели после эпизода. Определяются прорыв крови в желудочковую систему, геморрагическая трансформация «белых» инфарктов. По мере резорбции в зоне очага формируется ликворная киста (зона гиподенсивной плотности), развивается атрофия мозга с расширением желудочков. При ограниченных гематомах может остаться лишь небольшой рубец без полости;
— МРТ в отличие от КТ дает возможность лучше визуализировать геморрагию в подострой и хронической стадии, в том числе стволовой и мозжечковой локализации. До 3-го дня специфические изменения не выявляются. Гиперинтенсивный очаг на Ti- взвешенных томограммах держится в течение месяца. Хорошо диагностируется геморрагический инфаркт по появлению зоны геморрагии;
— эхо-ЭГ. При обширных супратенториальных гематомах в ближайшие часы выявляется смещение М-эха в сторону, противоположную очагу (в отличие от инфаркта). При геморрагиях с прорывом в желудочки регистрируются дополнительные сигналы и расширение III желудочка;
— ангиография (в том числе неинвазивная МРТ-ангиография) позволяет обнаружить внутримозговую сосудистую мальформацию, явившуюся причиной геморрагии;
— исследование реологических свойств крови, коагулограм-
мы;
— определение глюкозы в крови;
— офтальмологическое исследование. Застойные диски зрительных нервов в 2 % случаев.
1) С иными формами поражения мозга сосудистого генеза: ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, тромбоз мозговых вен, посттравматические внутричерепные гематомы, проявляющиеся после «светлого промежутка».
2) С абсцессами и опухолями мозга, в первую очередь быстро манифестирующими.
Основные клинико-анамнестические факторы (в убывающей диагностической значимости), свидетельствующие о геморрагическом инсульте (по Виленскому Б. С., 1995).
а) артериальная гипертензия в анамнезе;
б) примесь крови в ликворе спустя ближайшие часы с момента заболевания;
в) молодой и средний возраст;
г) в подавляющем большинстве случаев внезапное или очень быстрое угнетение сознания с одновременным появлением симптомов выпадения функций мозга, нарушений дыхания и гемодинамики;
д) прогрессирующее ухудшение состояния;
е) повышенное АД;
ж) ирритативные симптомы — горметония, психомоторное возбуждение;
3) раннее возникновение симптомов дислокации и вклинения.
При возможности КТ- или MPT-исследования его результаты имеют наибольшее дифференциально-диагностическое значение.
Течение и прогноз геморрагического инсульта в остром периоде
Варианты течения:
1. Острый (у 70—80% стационируемых больных). Смерть в течение нескольких часов или суток при глубокой коме и симптомах вклинения;
2. Подострый — внезапное начало с возможной последующей стабилизацией на 2—3 суток, но ухудшением состояния в дальнейшем;
3. Хронический — в случае развития по типу диапедеза. Псевдотуморозный синдром.
Летальность в остром периоде в целом составляет около 84 % (Гусев Е. И. и др., 1995). До 45% больных умирают в первые 24 часа с момента инсульта, остальные — на 5—8-е сутки, в редких случаях на 15—20-е сутки. Летальный исход наиболее вероятен при резком угнетении сознания, раннем развитии комы. Прогноз в отношении жизни и трудоспособности лучше при ограниченных внутримозговых гематомах (в основном артерио-венозных маль- формациях) у молодых больных.
Определение
Клинический синдром, обусловленный проникновением крови в субарахноидальное пространство и вызванный различными этиологическими факторами. Частота его в популяции колеблется от 7,2 до 11,5 на 100 тыс. населения, составляет около 20% всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний и 10% среди различных нарушений мозгового кровообращения.
Этиопатогенез
Этиологические факторы субарахноидального кровоизлияния (по Самойлову В. И., 1990):
1) аневризматическое; 2) гипертоническое; 3) травматическое;
4) атеросклеротическое; 5) инфекционно-токсическое; 6) патогенетическое; 7) бластоматозное; 8) неуточненное.
От этиологического фактора зависят особенности клинической картины и исходы кровоизлияния.
Под аневризматическим принято понимать кровоизлияние вследствие разрыва артериальной аневризмы (составляют 51—62% всех субарахноидальных кровоизлияний) или артерио-венозной мальформации (у 6—9 % больных). Гипертоническое и атеросклеротическое кровоизлияния (или наблюдающиеся при сочетании артериальной гипертензии и атеросклероза), по-видимому, могут являться как самостоятельной причиной геморрагии, так и предпосылкой к разрыву аневризм, образовавшихся вследствие дефектов развития сосудистой системы мозга.
Излюбленная локализация артериальных аневризм — сосуды основания мозга, особенно передний отдел виллизиева круга и места анастомозирования, например передняя соединительная артерия — 34 %, дистальная часть внутренней сонной — 26 %. На сосуды вертебрально-базилярного бассейна приходится лишь около 15% аневризм.
Различают аневризмы мешотчатые, сферические, веретенообразные. Размер их от микроаневризм (0,5—1,0 мм) до гигантских (5—8 см).
Периоды в клиническом течении внутричерепной артериальной аневризмы:
1) латентный: клинические симптомы отсутствуют; в 5—10% случаев наблюдается локальная очаговая симптоматика, зависящая от локализации аневризмы (хиазмальный синдром, поражение других черепных нервов и др.);
2) продромальный (предвестников): головокружение, пароксизмы головной боли, транзиторные ишемии и др. (нередко за 2—15 дней до разрыва аневризмы);
3) геморрагический (субарахноидальное или субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние);
4) период рецидивов кровоизлияния (как правило, у неоперированных больных);
5) резидуальный или постгеморрагический.
Возраст больных с субарахноидальным кровоизлиянием в 75 % случаев от 30 до 69 лет, хотя в 6 % случаев встречается и у лиц моложе 30 лет. У женщин наблюдаются чаще.
Факторы риска возникновения субарахноидального кровоизлияния
1. Резкое повышение АД при сильном внезапном физическом напряжении (подъем тяжести), дефекации, сильном кашле, эмоциональном напряжении, во время полового акта;
2. Выраженное ухудшение венозного оттока во время ночного сна (при атеросклеротическом генезе кровоизлияния);
3. Быстрая декомпенсация в течении заболевания при кровоизлиянии патогемической этиологии (гемофилия, тромбопеническая пурпура и др.);
4. Выраженная алкогольная интоксикация;
5. Резкая инсоляция;
6. Черепно-мозговая травма.
Клиника и критерии диагностики
1. Анамнез: факторы риска, непосредственно приводящие к субарахноидальному кровоизлиянию; соматическая патология, в частности заболевания системы крови, инфекции, артериальная гипертензия, церебральная опухоль, семейный анамнез (аневризмы у родственников больного).
2. Неврологическое исследование:
— типичные симптомы острого периода (острая головная боль, угнетение сознания, оболочечные симптомы, повторная рвота, эпилептические припадки, гипертермия и другие проявления вегетативной дисфункции);
— основные неврологические синдромы:
1) менингеальный;
2) менингеальный с очаговой неврологической симптоматикой вследствие поражения черепных нервов или вещества мозга (при субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии); 3) сопорозный, обусловленный массивным базальным кровоизлиянием, выраженным спазмом сосудов с последующей ишемией мозга; 4) коматозный, обусловленный различными типами массивных геморрагий, в том числе прорывом крови в желудочки и их тампонадой.
Наиболее частые причины ухудшения состояния больного и прогноз в первые недели после кровоизлияния:
1) Артериальный ангиоспазм (типичен для аневризматических кровоизлияний, возникает у 12—85% больных). Наиболее опасен промежуток между 5—13 сутками после эпизода (Лебедев В. В. и др., 1993). Формируются ишемические очаги с неврологической симптоматикой, зависящей от локализации в том или ином сосудистом бассейне.
2) Повторное субарахноидальное кровоизлияние. Чаще встречается между 7—10-м и 14—21-м днем после первого кровоизлияния, хотя могут наблюдаться с убывающей частотой в течение всего первого года (начиная с 3-го месяца составляют 1—2 %). Указанные факторы имеют важное клиническое значение, так как определяют оптимальные сроки оперативного лечения больных
и,соответственно, частоту летальных исходов.
3.Исследование ликвора — наиболее надежный метод диагностики субарахноидального кровоизлияния и его дифференциации от других неотложных состояний, в первую очередь менингитов различной этиологии. Давление ликвора обычно значительно повышено. Примесь крови выявляется через 1—5 часов с момента заболевания. Количество эритроцитов и соответственно цвет жидкости колеблются в широких пределах. В первый день оно не превышает 200—500 • 109/л. У всех больных имеется ксантохромия ликвора, максимально выраженная на 3—5-е сутки и исчезающая к 12—18-му дню (у неоперированных больных). Плеоцитоз (до 400—800 • 106/л), в основном нейтрофильный, коррелирует с объемом излившейся крови. Содержание белка варьирует от 0,6 до 7—11 г/л. Полная санация ликвора происходит спустя месяц. Важно его исследование в динамике при суждении о темпах регресса неврологической симптоматики и для диагностики повторных геморрагий.
4.КТ — весьма информативный метод, имеющий диагностическое значение и используемый при дифференциальной диагностике субарахноидального кровоизлияния. Массивные кровоизлияния проявляются в виде узкой зоны с повышенной интенсивностью сигнала, повторяющей контуры борозд, щелей или основания мозга. Визуализируется проникновение крови в боковые или III желудочек. Хорошо видны крупные разорвавшиеся аневризмы, тромбированные и кальцифицированные мальформации. Ограничения метода: незначительная масса излившейся крови; уже через 3 дня при отсутствии крови в желудочках и веществе мозга исследование может оказаться негативным; аневризмы диаметром до 2—5 мм не выявляются; неразорвавшиеся гигантские аневризмы могут быть приняты за опухоль мозга.
5.МРТ реже выявляет острые субарахноидальные кровоизлияния. Метод более чувствителен при диагностике вторичных ишемических очагов вследствие ангиоспазма.
Результаты КТ и МРТ должны оцениваться в комплексе с клиническими данными. В негативных случаях необходимо исследование ликвора.
6.Краниография. Значима для диагностики травматического субарахноидального кровоизлияния.
7.Ангиография — наиболее ценный метод для уточнения этиологии кровоизлияния (выявление аневризмы и определение ее характера — артериальная, артерио-венозная). Позволяет обнаружить ангиоспазм, его распространенность, источник кровоснабжения при артерио-венозной аневризме. Указанная информация важна в первую очередь для решения вопроса о возможности оперативного лечения и его тактике. Наиболее целесообразна ранняя ангиография (до 4—5 суток после эпизода) с учетом тяжести состояния больного (Самотокин Б. А., Хилько В. А., 1973). Перспективным методом является неинвазивная МРТ-ангиография.
8.Транскраниальная допплерография имеет важное значение для раннего выявления церебрального ангиоспазма, его выраженности и распространенности, оценки эффективности лечения.
9.Показатели гемокоагуляции исследуются при подозрении на патогемическую этиологию субарахноидального кровоизлияния и назначении патогенетической терапии.
10.Офтальмологическое исследование (застойные диски зрительных нервов у 6 %, кровоизлияние в сетчатку у 27 % больных).
Дифференциальный диагноз
Проводится с целью отличить субарахноидальное кровоизлияние от: 1) других форм инсульта; 2) других заболеваний, проявляющихся сходной клинической симптоматикой (менингеальным синдромом). Кроме того, необходимо уточнить этиологический фактор (клинический вариант) самого субарахноидального кровоизлияния как синдрома.
Этапы дифференциальной диагностики субарахноидального кровоизлияния (по Самойлову В. И., 1990, с изменениями):
I. Синдромологический этап.
1. Сосудистые заболевания головного мозга:
— гипертонический криз;
— внутримозговое кровоизлияние;
— внутрижелудочковое кровоизлияние;
— эмболический вариант ишемического инсульта.
2. Острые нейроинфекции и инфекционные заболевания:
— менингит, геморрагический менинго-энцефалит;
— энцефалит;
— токсическая форма гриппа;
— сыпной и брюшной тиф;
— сепсис.
3. Соматогенные комы: диабетическая; гипогликемическая; почечная; печеночная.
4. Эпилепсия (серия припадков, эпилептический статус).
5. Гипертензионно-гидроцефальный криз (при опухолях мозга и других объемных процессах).
6. Внутричерепная гематома.
7. Экзогенные и эндогенные интоксикации.
II. Этиологический этап. Уточнение клинического этиологического варианта кровоизлияния.
Ранняя синдромологическая дифференциация субарахноидального кровоизлияния и сходных по симптоматологии и течению неотложных состояний основывается на комплексной оценке
анамнестических и клинических данных. При этом решающее значение имеют наличие крови в ликворе и (или) данные КТ.
Дифференциальная диагностика между субарахноидальным кровоизлиянием, кровоизлиянием в вещество мозга и ишемическим инфарктом основывается на известных объективных критериях.
Этиологическая диагностика субарахноидального кровоизлияния основывается на данных анамнеза, результатах соматического обследования, данных дополнительных исследований. При этом степень нарушения сознания, выраженность общемозговых, оболочечных и локальных симптомов не являются надежными дифференциально-диагностическими признаками.
Течение и прогноз субарахноидального кровоизлияния в остром периоде
Определяются следующими основными факторами:
1. Этиологией.
2. Тяжестью состояния больного (определяется в основном степенью нарушения сознания).
3. Наличием осложнений. К ним относятся:
— церебральный ангиоспазм. Причина ишемии мозга не только вблизи прорвавшейся аневризмы, но и на отдалении;
— одновременное поражение мозгового вещества (субарахно- идально-паренхиматозное кровоизлияние);
— прогрессирующее повышение внутричерепного давления, в частности, за счет нарушения ликвороциркуляции, и дислокационный синдром;
— повторное субарахноидальное кровоизлияние. Рецидивы резко ухудшают прогноз. Летальность при них достигает 85— 90 %, а при отсутствии рецидива колеблется от 11 до 59 %.
4. Характером и эффективностью лечения (консервативное, хирургическое, сроки и вид оперативного вмешательства).
5. Возрастом больного.
6. Наличием факторов риска.
КТ-диагностика позволяет прогнозировать исход кровоизлияния с учетом особенностей морфологических изменений (Adams et al., 1985). Чаще всего летальный исход встречается при субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии, проникновении крови в желудочковую систему (46 %). Он значительно реже в случае незначительной массы крови в субарахноидальном пространстве (10%). У 70% этих больных после лечения наблюдается практически полное восстановление повседневной жизненной активности.
Прогноз при субарахноидальных кровоизлияниях гипертонической и атеросклеротической этиологии относительно благоприятный, несмотря на прогрессирование основного заболевания. Рецидивов, как правило, не бывает.
При травматическом субарахноидальном кровоизлиянии прогноз зависит от степени тяжести сопутствующего ушиба мозга. Рецидивы кровоизлияния не встречаются.
Редкие кровоизлияния инфекционно-токсической природы, а также обусловленные патологией крови, развиваются чаще под- остро, протекают, как правило, относительно легко. В целом прогноз определяется особенностями течения и курабильностью основного заболевания.
Принципы лечения больных с инсультами
1. Раннее начало лечения — в период «терапевтического окна» (первые 6 часов с момента инсульта).
2. Оптимальная помощь на догоспитальном этапе, в частности оказанная бригадой специализированной помощи. Необходима базисная терапия, включающая коррекцию нарушений жизненно важных функций (дыхание, гемодинамика), купирование эпилептического статуса, а также повышение резистентности мозговых структур к гипоксии.
3. Экстренная госпитализация с учетом противопоказаний (глубокая кома). У стационированных больных летальность в
2 раза ниже, чем у лечившихся в домашних условиях.
4. Соблюдение показаний к направлению больных в различные отделения многопрофильной больницы с учетом характера и тяжести инсульта:
— в отделения интенсивной терапии и реабилитации (угнетение сознания на уровне комы I степени, выраженные нарушения гемодинамики, дыхания, инфаркт миокарда, отек легких, эпилептический статус);
— в нейрососудистые отделения (отсутствие нарушения жизненно важных функций, субарахноидальное или паренхиматозное кровоизлияние при противопоказаниях к хирургическому вмешательству);
— в нейрохирургические отделения (субарахноидальные кровоизлияния, кровоизлияния в мозжечок и инфаркты мозжечка, остро развивающаяся гидроцефалия).
5. Проведение в сочетании с базисной дифференцированной терапии (после определения типа инсульта):
— при ишемическом инсульте:
1) улучшение церебральной перфузии и оксигенации структур мозга — медикаментозная терапия вазоактивными препаратами (винпоцетин, сермион, стугерон, инстенон и др.), гипербаричес- кая оксигенация;
2) нормализация реологических свойств крови путем гемодилюции — низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс и др.) при отсутствии противопоказаний;
3) улучшение микроциркуляции — трентал (противопоказан при инфаркте миокарда) и его аналоги;
4) меры метаболической защиты мозга — пирацетам (ноотропил), энцефабол, солкосерил, церебролизин и др., блокаторы
кальциевых каналов — коринфар (нифедипин), верапамил, нимо- дипин (при артериальной гипертензии);
5) хирургическое лечение при обширных инфарктах мозжечка с развитием гидроцефалии (декомпрессия, интравентрикулярный дренаж);
— при кровоизлиянии в мозг:
1) снижение АД не ниже 130—140 мм рт. ст. систолического — клофелин, пентамин под контролем АД;
2) при гипертермии — амидопирин, анальгин, седуксен, димедрол;
3) уменьшение внутричерепной гипертензии и отека мозга — глицерин, маннит;
4) хирургическое лечение (по показаниям). Стереотаксическое удаление латеральных (объемом более 40 мл), а также смешанных и медиальных гематом полушарий и мозжечка или вентрикулярное дренирование в связи с опасностью обструктивной гидроцефалии;
— при субарахноидальном кровоизлиянии:
1) строгий постельный режим в течение 6—8 недель, исключение натуживания при дефекации (при разрыве артериальной аневризмы);
2) нормализация АД (систолическое давление не ниже 130— 140 мм рт. ст.);
3) профилактика и купирование ангиоспазма — нимотоп (наиболее эффективен); вводится в подключичную вену не позднее 4 суток с момента субарахноидального кровоизлияния до 12— 14 дней (Виленский Б. С., 1995). Применяются и другие блокаторы кальциевых каналов (верапамил, коринфар и др.);
4) борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией — глицерин, дексаметазон;
5) хирургическое лечение — при разрыве артериальной (артериовенозной) аневризмы после верификации (КТ, ультразвуковая транскраниальная допплерография, ангиография). Наиболее эффективны ранние операции (в первые 3 дня), когда благоприятные исходы наблюдаются у 67 % больных (при поздних — в 33 % случаев).
Применение коагулянтов при геморрагических инсультах считается нецелесообразным. Антикоагулянты (гепарин) по современным данным могут использоваться при любом типе инсульта, но в различных дозах (при ишемическом около 25 тыс. ед. в сутки, при геморрагическом 5—10 тыс. ед.) с учетом изменений коагулограммы и реологических свойств крови.
Периоды в течении церебрального инсульта
1. Острый — от нескольких дней до нескольких недель.
2. Ранний восстановительный — от появления признаков регресса симптомов до 3 месяцев.
3. Поздний восстановительный — от 3 мес. до 1 года и более.
4. Последствий инсульта — до 3 лет.
5. Отдаленных последствий (резидуальный) — через 3 года после инсульта.
Течение и прогноз в восстановительном периоде инсульта
1. Наиболее интенсивное восстановление нарушенных функций происходит в течение первых 6 месяцев после эпизода.
2. Варианты течения: благоприятное (неуклонное восстановление); перемежающееся, чаще вследствие осложнений (пневмония, повторные инсульты и др.).
3. Факторы, влияющие на темп, полноту восстановления функций, выраженность ограничения жизнедеятельности в резидуальном периоде:
— характер (тип) инсульта (показатели повседневной жизненной активности в целом выше у перенесших субарахноидальное и паренхиматозное кровоизлияние, чем ишемический инсульт);
— локализация и величина очага. Имеет значение право- или левостороннее расположение инфаркта. Кроме того, при субтенториальной его локализации возвращение больного к труду происходит в 3 раза чаще, чем при супратенториальной, такие больные в 2,5 раза реже нуждаются в постоянной посторонней помощи (Виленский Б. С., 1995);
— срок начала восстановления (оно наибольшее при быстром регрессе в первые 21—24 дня после инсульта);
— проводившееся лечение, в том числе оперативное (время начала активной терапии, степень ее дифференцированности в зависимости от типа инсульта, полнота и т. п.);
— возраст больного;
— сопутствующие хронические заболевания;
— состояние психики.
Медико-социальная экспертиза больных, перенесших инсульт
Критерии ВУТ
Все больные, перенесшие инсульт, временно нетрудоспособны. Продолжительность ВУТ зависит от тяжести инсульта, его типа, динамики восстановления нарушенных функций, общего состояния больного, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, эффективности лечения, в том числе нейрохирургического.
При легком или малом инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии не аневризматической этиологии ориентировочные сроки ВН — 2,5—3 месяца, продолжительность стационарного лечения не менее 25—30 дней. При инсульте средней тяжести стационарное лечение — около месяца, а общая продолжительность ВН — 3—4 месяца. В случае тяжелого инсульта при медленном восстановлении функций, неблагоприятном трудовом прогнозе возможно направление на БМСЭ через 3—3,5 месяца.
При благоприятном трудовом прогнозе после истечения ориентировочных сроков ВН должен быть решен вопрос о целесообразности продолжения лечения по больничному листку по решению ВК. В этих случаях сроки ВН определяются с учетом возможности возвращения к труду в полном объеме (или с ограничениями по рекомендации ВК) либо при необходимости определения III группы инвалидности. С учетом эффективности реабилитационных мероприятий и перспективы восстановления способности к самообслуживанию в некоторых случаях необходимо продолжение ВН с целью определения II группы инвалидности.
После субарахноидального кровоизлияния вследствие врожденной артериальной аневризмы сроки ВУТ зависят от особенностей лечения. У неоперированных больных ВН обычно не менее 4 месяцев (стационарное лечение 1,5—2 месяца), после чего они чаще всего направляются на БМСЭ. В случае рецидива кровоизлияния сроки ВН продлеваются решением ВК еще на 2—3 месяца. При отсутствии противопоказанных факторов в работе по специальности, хорошем клиническом прогнозе возможно продолжение ВН до 7—8 месяцев с возвращением к труду без направления на БМСЭ (вначале с ограничениями по рекомендации ВК).
Оперированные по поводу аневризмы временно нетрудоспособны не менее 4 месяцев (в зависимости от срока операции после кровоизлияния). У больных с продолжающимся восстановлением функций целесообразно продолжение лечения по ВН решением ВК.
Основные синдромы резидуального периода и их влияние на жизнедеятельность
1. Нарушения двигательных функций. К концу 1-го года после инсульта сохраняются у 44 % больных и чаще всего приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности.
а) Пирамидный двигательный дефект: в зависимости от выраженности и преимущественной локализации пареза в различной степени снижается или полностью нарушается способность к передвижению, преодолению препятствий (подъем и спуск по лестнице). При гемиплегии и выраженном гемипарезе больные не способны управлять положением тела. Затрудняется или становится невозможным пользование транспортом. При умеренном гемипарезе снижается способность к выполнению прикладных действий, необходимых в работе по специальности и повседневной жизни. Неблагоприятным фактором является сочетание пареза с сенситивной атаксией, астереогнозом, апраксией. Выраженные двигательные нарушения приводят к ограничению самообслуживания вплоть до полной зависимости от других лиц, делают невозможной трудовую деятельность.
б) Экстрапирамидные двигательные нарушения:
— сосудистый паркинсонизм. Может прогрессировать после инсульта, выявляться после него (иногда гемипаркинсонизм). Нередко сочетается с псевдобульбарными симптомами. Жизнедеятельность существенно ограничивается, а при комбинации с пирамидными двигательными нарушениями выявляется неспособность к самообслуживанию. Основные факторы: трудность передвижения, снижение ловкости и замедленность движений, нарушения речи;
— экстрапирамидные гиперкинезы: хорея (гемихорея), атетоз, хореоатетоз, гемибаллизм, миоклонии, лицевой гемиспазм. Ограничения жизнедеятельности и трудоспособности обычно в связи с нарушением способности к целенаправленным движениям, поддержанию позы, снижением двигательных возможностей в целом.
в) Атактические нарушения в резидуальном периоде инсульта относительно редки, неплохо компенсируются (приводят к нарушению трудоспособности у 2% больных). Могут усугублять двигательный дефицит в связи с нарушением функции ходьбы и реже сказываются на способности к личному уходу либо к выполнению трудовых операций.
2. Нарушения зрительных функций. Наблюдаются у 10—15 % больных, проявляются гемианопсией, концентрическим сужением поля зрения, амаврозом, амблиопией. Реже встречается зрительная агнозия (предметная, на лица и др.). Характерно медленное и неполное восстановление, особенно гемианопического дефекта. Ограничение жизнедеятельности определяется затруднением или невозможностью чтения и письма, снижением способности детального зрения, нарушением ориентировки в окружающем, в частности нарушением осознания личной безопасности. В связи с этим недоступна работа конструктора, чертежника, художника, водителя, пользование компьютером и т. п. При снижении остроты зрения от 0,04 до 0,08 с коррекцией или сужении поля зрения до 15—20° больные признаются инвалидами II группы, в связи с ограничением способности к самообслуживанию, самостоятельному передвижению, трудовой деятельности, обучению, ориентации, общению 2 степени, а при еще худших показателях зрения
I группы (по критериям ограничения самообслуживания, самостоятельного передвижения 3 степени, способности к трудовой деятельности, общению, обучению 2 степени).
3. Нарушения высших мозговых функций чаще всего проявляются афазией. В резидуальном периоде инсульта после длительного (до 2 лет) восстановления в 17,5% случаев наблюдается в различной степени выраженная моторная, сенсорная, реже сенсомоторная и другие виды афазий. Афазия может быть изолированной (у 4% больных), но чаще сочетается с двигательным дефицитом (в 24 % случаев). Ограничение жизнедеятельности определяется полным или частичным нарушением способности к общению с окружающими, становится невозможным обучение. Степень нарушения трудоспособности зависит от характера и выраженности афазии.
4. Эпилептические припадки наблюдаются у 6—10 % больных с церебральным инсультом, чаще встречаются при субарахнои- дальном кровоизлиянии (в 18% случаев). Характер припадков — парциальные (фокальные), первично генерализованные. Ограничение жизнедеятельности вызвано периодически возникающим нарушением контроля за своим поведением, опасностью травмы и других неблагоприятных воздействий на самого больного или окружающих (при работе в качестве диспетчера, оператора, водителя и т. п.). Следовательно, ограничение трудоспособности может наблюдаться и при единичных припадках в зависимости от профессии и условий труда.
5. Нарушения психических функций могут проявляться как астеническим или астено-органическим синдромом, так и сосудистой деменцией. Для последней обязательна интеллектуальная сниженность (нарушение способности к абстрагированию, обобщениям и логическим умозаключениям), выраженный необратимый когнитивный дефект (страдают память, интеллект). Закономерно нарушается ориентировка в месте, времени, в деталях развития своей болезни. Известны различные клинические варианты сосудистой деменции, одной из распространенных форм мультиинфарктной деменции является болезнь Бинсвангера. Обычно инсульт усугубляет уже имевшиеся психические нарушения, обусловленные основным сосудистым заболеванием.
Ограничения жизнедеятельности проявляются в нарушении ситуативного поведения, способности к обучению, адекватным взаимоотношениям в семье, в трудовом коллективе и т. п. Они делают невозможной трудовую деятельность, а при выраженном нарушении психической активности значительно снижается способность к повседневной деятельности в быту, что обусловливает необходимость постороннего ухода.
6. Сочетание многообразных нарушений функций между собой, а также с патологией других органов и систем организма, в первую очередь сердечно-сосудистой. Поэтому ограничения жизнедеятельности и трудоспособности чаще всего обусловлены комплексом нарушения различных функций.
Противопоказанные виды и условия труда
1. Общие: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, работа в условиях низкой и высокой температур, с воздействием вибрации и токсических веществ, при длительном вынужденном положении головы и туловища, в определенном темпе и т. п.
2. Индивидуальные: в зависимости от основного синдрома, определяющего трудовые возможности больного, или сочетание нескольких значимых синдромов: парез конечностей с учетом выраженности и локализации, экстрапирамидные и координаторные нарушения, эпилептические припадки, психические расстройства и др.
1. Неблагоприятное течение сосудистого заболевания, в частности повторные ПНМК и инсульты в прошлом.
2. Неясный клинический и трудовой прогноз в связи с выраженным нарушением функций и медленным их восстановлением, повторным инсультом, тяжелой сопутствующей соматической патологией.
3. Невозможность вернуться к труду по основной профессии в связи с наличием противопоказанных факторов, которые не могут быть устранены по заключению КЭК.
Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Общие клинические и биохимические анализы крови, мочи (холестерин, липиды, глюкоза, мочевина, креатинин).
2. ЭКГ, РЭГ, по показаниям ЭЭГ.
3. КТ или МРТ.
4. Рентгенограмма черепа, при необходимости шейного отдела позвоночника.
5. Ультразвуковая допплерография (по показаниям транскраниальная).
6. Данные люмбальной пункции.
7. Ангиография (по показаниям).
8. Осмотр окулиста, терапевта, по показаниям кардиолога, эндокринолога.
9. Экспериментально-психологическое исследование (по показаниям).
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ИНСУЛЬТЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
Незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения; незначительные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций.
Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения;
умеренные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций.
Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения;
выраженные нарушения психических, языковых и речевых функций (дизартрия, афазия), сенсорных функций; нарушение контроля функции тазовых органов.
Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
Значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия);
выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно); значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций; отсутствие контроля функции тазовых органов.
Вегетативное состояние.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ИНСУЛЬТЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеются:
Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
незначительные нарушения статодинамических функций: легкий гемипарез, легкий парез, парапарез; легкий атактический синдром и другие легкие очаговые нарушения.
Незначительные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Для детей в возрасте 0 - 3 года: незначительная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.
Категория "ребенок-инвалид" устанавливается в случае, если у больного имеются:
- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
умеренные нарушения статодинамических функций: легкий тетрапарез, умеренный гемипарез; умеренный парапарез; умеренный атактический синдром и другие умеренные очаговые нарушения.
Умеренные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Для детей 0 - 3 года: умеренная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.
- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
выраженные нарушения статодинамических функций: умеренный тетрапарез, выраженный гемипарез, выраженный парапарез, выраженный парез; выраженный атактический синдром и другие выраженные очаговые нарушения.
Выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Нарушение контроля функции тазовых органов.
Для детей 0 - 3 года: выраженная задержка психомоторного и речевого развития в структуре основного заболевания.
- Для детей в возрасте 0 - 17 лет:
значительно выраженные нарушения статодинамической функции: значительно выраженный парапарез (либо параплегия), значительно выраженный гемипарез (либо плегия); выраженный/значительно выраженный тетрапарез (тетраплегия); значительно выраженная статическая и динамическая атаксия (самостоятельное передвижение невозможно).
Значительно выраженные нарушения психических, языковых и речевых, сенсорных функций.
Отсутствие контроля функции тазовых органов.
Вегетативное состояние.
Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.
Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком
Источник |
