Медико-социальная экспертиза при хроническом гепатите
Хронический гепатит (ХГ) — полиэтиологический диффузный процесс в печени, продолжающийся без улучшения не менее 6 мес., характеризующийся дистрофией, некрозами и регенерацией печеночных клеток в активную фазу заболевания, воспалением в портальных трактах, пролиферацией купферовских и других соединительно-тканных элементов печени.
Цирроз печени (ЦП) — прогрессирующее диффузное полиэтиологическое заболевание печени, являющееся конечной стадией развития неблагоприятно протекающих форм ХГ, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени, генетически обусловленных метаболических дефектов и характеризующееся некрозами гепатоцитов и узелковой регенерацией сохранившейся паренхимы, резко выраженной фиброзирующей реакцией,
перестройкой структуры паренхимы и сосудистого аппарата печени. ЦП отличается от предшествующих стадий ХГ критическим уменьшением массы функционирующих печеночных клеток и нарушениями в различных сферах обмена, а также развитием синдрома портальной гипертензии.
Эпидемиология.
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) развивается у 10% больных, перенесших острый гепатит В. Распределение больных ХВГ по этиологии: ХВГ В — 23,6%; ХВГ С — 20,4%; ХВГ (микст В,С,Д) — 55,7%; не верифицированный ХВГ — 3,3%. При этом в структуре ХВГ В 70% приходится на персистирующий (ХПГ) и 30% — активный (ХАГ); ХВГ С 40-60% составляет ХАГ и 10-20% ЦП; ХВГ дельта (Д) в 50% случаев проявляегся морфологической картиной ХАГ и 40% — ЦП. В структуре первичной инвалидности при болезнях органов пищеварения на ХГ и ЦП приходится 46,2-52,5%, при этом инвалидами I группы признаются 5-9%, II группы — 60-65%, III группы — 30-33% освидетельствованных.
Этиология и патогенез. Реактивные и очаговые гепатиты, при которых отмечаются воспалительные процессы в мезенхиме, либо очаговое (гранулематозное) воспаление, являются вторичными, возникающими при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез, лямблиоз и т.п.), некоторых системных заболеваниях (саркоидоз, васкулиты), и их течение определяется эволюцией основного заболевания.
Диффузные воспалительные заболевания печени с вовлечением в патологический процесс паренхиматозной ткани, портальных трактов являются самостоятельными и в их происхождении играют роль:
1. Воздействие гепатотропных вирусов В,С,Д (67-80% всех ХГ); описаны вирус гепатита Е, флавивирусы GB-A, GB-B, GB-C;2.Алкогольное поражение печени наблюдается чаще у мужчин; длительность злоупотребления алкоголем вариабельна и зависит от индивидуальной чувствительности печени к этанолу;
3.Лекарственные соединения, вызывающие при определенных условиях токсико-аллергическое поражение печени: туберкулостатические средства, антидепрессанты, антибиотики, гормональные и нестероидные противовоспалительные препараты, наркотики, цитостатики;
4.Промышленные гепатотоксические агенты: хлорированные углеводороды и нафталины, бензол, соли тяжелых металлов;
5.Аутоиммунный гепатит, преимущественно у молодых женщин с определенной генетической предрасположенностью;
6.Нарушения обмена меди (болезнь Вильсона-Коновалова), дефицит a-ингибитора протеаз.
7.Сочетание различных причин.
8.Этиология не установлена (криптогенный).
Вирус проникает в организм парентеральным путем при различных лечебных и диагностических манипуляциях, сопровождающихся повреждением кожи или слизистых оболочек, половым и перинатальным путем, а также через ссадины, порезы, при нанесении татуировки, попадании инфицированной слюны на поврежденную кожу. В гепатоцитах вирус повреждает клеточный цитоплазматический аппарат и встраивается в геном. В процессе репликации вируса и гибели печеночных клеток возникают антигены — вирусные, печеночно-специфический липопротеин, вирусиндуцированные неоантигены на поверхности инфицированных гепатоцитов, к которым образуются антитела. Таким образом формируется иммунный процесс, в котором определенную роль играют также циркулирующие иммунные комплексы.
Под влиянием этанола возникает жировая дистрофия печени, появляются некрозы, ингибируются процессы регенерации, повышается коллагеногенез, возникает алкогольный гиалин (тельца Мэллори), к которому сенсибилизируются Т лимфоциты и запускаются иммунопатологические реакции. Лекарственные и токсические гепатиты связаны с индивидуальной иммунной реакцией на медикаменты и их метаболиты, а также прямым токсическим воздействием на печеночную паренхиму.
В основе аутоиммунного гепатита лежат первичные нарушения иммунной системы.
В патогенезе ЦП (цирротическая стадия ХГ), наряду с прогрессированием иммуновоспалительных, дистрофических, некробиотических процессов и избыточным фиброзированием, следует учитывать образование очагов регенерации функционально неполноценных печеночных клеток, нарушения сосудистой системы печени — формирование внутрипеченочного блока и портального сброса крови,
обусловливающего поступление токсических веществ в системный кровоток и развитие энцефалопатии.
Свойственная ЦП портальная гипертензия развивается вследствие повышениягидростатического давления в бассейне воротной вены, снижения онкотического давления крови и вторичного гиперальдостеронизма.
Классификация ХГ. (Лос-Анджелес, 1994 г.).
По этиологическому и патогенетическому критериям: хронические вирусные гепатиты В, С, Д; неопределенный хронический вирусный гепатит; криптогенный хронический гепатит; аутоиммунный (не связанный с вирусами, неясной этиологии) трех типов — тип I анти SMA (антитела к гладкой мускулатуре), анти ANA (антиядерные антитела, наиболее характерен для ХВГ С), тип II анти LKM (антитела к печеночно-клеточечным микросомам), тип III анти SLA — позитивные (антитела к растворимому печеночному антигену); лекарственный, при котором часто обнаруживаются антитела I, II и III типа.
По степени активности: минимальная, слабо выраженная, умеренно выраженная,выраженная.
По стадиям: 0 — без фиброза; 1 — слабо выраженного перипортального фиброза: II-умеренного фиброза с портопортальными септами; III — выраженного фиброза с портоцентральными септами; IV — цирроза печени.
Для ХВГ выделяют фазы репликации и интеграции; для других ХГ—соответственно, фазы обострения (активная) и ремиссии (неактивная). Данная классификация в практике МСЭ должна быть дополнена оценкой степени нарушения функции печени (легкая, средняя, тяжелая), и для цирроза — характеристикой морфологического типа (мелко- и крупно-узловой, билиарный, смешанный), стадии портальной гипертензии, осложнения(кровотечения,перитонит,тромбоз воротной вены, гепаторенальный синдром, гиперспленизм, рак печени и т.п.).
Клиника ХГ.
1. ХВГ. Общими для вирусных гепатитов синдромами являются: астеновегетативный и интоксикационный — повышение температуры тела, колебания настроения, слабость, утомляемость; болевой — с локализацией болей в области печени, усиливающихся после физической нагрузки или погрешностей в диете; диспеитический — тошнота, снижение аппетита, рвота; холестатический — желтушность кожи и слизистых, кожный зуд; печеночно-клеточной недостаточности — сонливость, кровоточивость, неврологические расстройства.
Отмечается увеличенная плотная, болезненная печень, нерезко увеличенная селезенка; сосудистые «звездочки», ладонная эритема, признаки системности поражения — лимфоаденопатия, миозит, артрит, миокардит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит, нитопения, поражение центральной нервной системы вследствие васкулита и т.п. Изменяются показатели биохимических исследований крови:АлАТ, АсАТ, билирубина, белковых фракций, протромбинового индекса, щелочной фосфатазы, иммуноглобулинов и т.п.
2.Хронический алкогольный гепатит. В классификации 1994 г. не упоминается. Однако, многолетний прием этанола в дозе 40 г в сутки вызывает жировой гепатоз, большие дозы (80 г и более) увеличивает риск алкогольного гепатита и цирроза. У больных часто находят маркеры гепатотропных вирусов. В клинической картине — диспептический, болевой, холестатический, астеновегетативный синдромы; проявления гипогонадизма, полинейропатия,
алкогольная дистрофия миокарда, гипоавитаминозы, другие проявления алкогольной болезни.
3.Аутоиммунный хронический гепатит — одна из наиболее тяжелых форм ХГ. Наряду с выраженными печеночными проявлениями, отмечаются лихорадка, интоксикационный синдром, полиартралгия, миалгия,лимфоаденопатия, нарушения эндокринной системы, поражение сердца, легких, кишечника, что свидетельствует о системности поражения.
4.Лекарственные и токсические гепатиты. Наиболее часто лекарственные гепатиты вызывают туберкулостатические и психотропные средства, иммунодепрессанты и цитостатики, антибиотики и сульфаниламидные препараты,
гормональные средства. Токсическое поражение печени (некрозы) может быть дозозависимым, облигатным и факультативным, связанным с повышенной чувствительностью к препарату. Из промышленных токсических агентов гепатотропным действием обладают хлорированные углеводороды и нафталины, бензол и его гомологи, металлы и металлоиды. Клинические проявления ХГ в подобных случаях, наряду с умеренным болевым, астеновсгетативным, диспептическим и интоксикационным синдромом, отличаются развитием холестатического синдрома, а также различной степени выраженности проявлениями лекарственной болезни либо хронического отравления промышленными токсическими веществами. При лекарственных ХГ формируются иммунологические нарушения, соответствующие таковым при аутоиммунном ХГ.
ХГ I стадии (персистирующий) отличается инфильтрацией портальных трактов гистиоцитами и лимфоцитами, отсутствием либо минимальным фиброзом; дистрофией гепатоцитов; ступенчатыми некрозами в перипортальных зонах печеночных долек в активную фазу заболевания, незначительной очаговой пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Обострения редкие, периоды ремиссии длительные, иногда многолетние. В 10% случаев наступает прогрессирование процесса.
ХГ II и III стадий (активный) морфологически характеризуется нарушением целостности пограничной пластинки, распространением («вламыванием») инфильтрата из портальных полей в печеночные дольки, мостовидными и
мультилобулярными некрозами и регенерацией печеночных клеток, пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Отличаетсярецидивирующим течением с умеренной либо выраженной активностью, полисиндромностью поражений, переходом в ЦП в 20-25% случаев.
ХГ IV стадии (цирроз печени) харакгеризуется развитием паренхиматозных узлов регенерации (ложных печеночных долек), которые окружены фиброзной тканью; изменениями внутрипеченочного кровотока вследствие перестройки сосудистого бассейна. Отмечаются гистологические признаки ХГ II-III ст. По морфологическому признаку различаются микронодулярный, с узлами регенерации диаметром 1-3 мм (не более 1 см), макронодулярный — с диаметром узлов-регенератов более 1 см;билиарный, смешанный (микро-макронодулярный).
Выделяют 3 стадии
ЦП I— начальная стадия: сочетание различных синдромов ХГ, клинически умеренно выраженных, лабораторные и биохимические исследования крови без существенных отклонений. Печень увеличена за счет обеих долей, либо только левой, спленомегалия, расширена воротная вена. По Чайлду-Пью — стадия А: билирубин сыворотки крови менее 2 мг%, альбумин сыворотки крови более 3,5 г%, протромбиновый индекс 60-80%, состояние питания удовлетворительное, нет печеночной энцефалопатии и асцита.
II— развернутая стадия: клинические проявления в рамках различных синдромов, телеангиэктазии, кровотечения из десен, носа; увеличенная плотная печень, спленомегалия, варикозно расширенные вены нижней трети пишевода и желудка, расширение воротной вены, проявления гиперспленизма. По Чайлду-Пью — стадия В: билирубин сыворотки крови 2-3 мг%, альбумин сыворотки крови 2,8-3,4 г%; протромбиновый индекс 40-59%, состояние питания среднее, энцефалопатия 1 -XI ст., асцит — небольшой, транзиторный.
III- стадия: тяжелое состояние с резко выраженной клинической симптоматологией, тяжелый геморрагический синдром, прогрессирующее уменьшение в размерах печени, спленомегалия; варикозное расширение вен пищевода, желудка, воротной вены, проявления гиперспленизма, резко измененные показатели лабораторных исследований. По Чайлду-Пью — стадия С: билирубин сыворотки крови более 3 мг%, альбумин сыворотки крови менее 2,8 г%, протромбиновый индекс менее 40%, состояние питания — пониженное, энцефалопатия III-IV ст., асцит — большой, торпидный.
Билиарный ЦП (первичный и вторичный) встречается редко.
Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) является хроническим аутоиммунным поражением печени, возникающим вследствие воспаления внутрипеченочных желчных ходов; вторичный билиарный ЦП — следствие длительной обструкции внепеченочных желчных протоков. Клинические проявления обеих форм во многом совпадают.
БЦП отличается опережающим развитием синдрома желчной гипертензии и холестаза (кожный зуд, расчесы, ксантелазмы, желтуха и т.п.), затем присоединяется печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия. БЦП, как и ЦП другой этиологии является стадийным процессом. Системные проявления (васкулит, поражения почек, нейропатия, недостаточность эндокринных желез, тромбоцитопения и т.п.) наблюдаются чаще при первичном БЦП.
Методы диагностики. Лабораторные — оцениваются биохимические синдромы: цитолиза — повышение в крови индикаторных (AcAT, АлАТ, ЛДГ5) и специфических печеночных (альдолаза, сорбитдегидроге-наза) ферментов; воспаления — гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, уровня иммуноглобулинов, появление антител к ДНК, гладкой мускулатуре, антиядерных и т.п.; холестаза — повышение активности щелочной фосфагазы, у — ГТП, билирубина, липопротеинов, холестерина.
Степени активности гепатита
Соответственно I, II, III ст. активности процесса отмечаются увеличение по сравнению с нормой показателей: АлАТ в 2, 3-5, и более 5 раз; билирубина до 100, 100-200, более 200 мкмоль/л; у-глобулинов до 21%; 22-27%, более 27%; тимоловой пробы до 10; 11-20; свыше 20 сд; щелочной фосфатазы до 15, 15-30, более 30 ед; у - ГТП 81-100, 100-300, более 300 ед; антитела к гладкой мускулатуре и печеночным клеткам +, ++, +++. Ведущий из перечисленных биохимических синдромов и степень его тяжести может находить отражение в диагнозе ХГ.
Вирусологические — обнаружение маркеров гепатотропных вирусов. О фазе интеграции вируса в геном печеночных клеток свидетельствует обнаружение в крови HBsAg, антител к коровому антигену HBcAg во фракции JgG, фаза репликации характеризуется наличием антител к коровому антигену (HBcAg) во фракции JgM. ХВГ С подтверждается выявлением антител к вирусу С (HCVAg), определением РНК вируса методом полиме-разной цепной реакции.
Инструментальные — УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия; пункционная и прицельная лапароскопическая биопсия печени и гистологичсскос исследование биоптата.
Степень печеночно-клеточной недостаточности.
Нарушения функций печени клинически проявляются астеновегетативными, диспептическими, эндокринными расстройствами, невритами, энцефалопатией, анемией и т.п.
Биохимический синдром печеночно-клеточной недостаточности I, II, III ст. проявляется, соответственно, снижением общего белка до 60 г/л; 50 г/л; менее 50г/л; альбуминов 45-49%, 45-44%, менее 40%; альбумино-гаммаглобулинового коэффициента 2,5, 2,4-2,0, менее 2,0; протромбинового индекса 60-70%, 50-59%, менее 50%; фибриногена плазмы 1,5 г/л, 1,0 г/л, менее 1,0 г/л; обнаружением уробилинурии +, ++, +++.
Стадии портальной гипертензии при ЦП.
I ст.- умеренно выраженных клинических проявлений - тяжесть и боли в правом подреберье, верхней половине живота, диспептические жалобы, метеоризм, гепато- и спленомегалия; давление в бассейне воротной вены повышается до 200-300 мм вод. ст.
II ст. — варикозно расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, переднебоковых отделов брюшной стенки («голова Медузы»), небольшой асцит, редкие необильные пищеводные (желудочные) кровотечения; давление в бассейне воротной вены 350-450 мм вод. ст.
III ст. — выраженный, плохо поддающийся терапии асцит, массивные повторяющиеся кровотечения из варикозно расширенных вен чаще всего пищевода и желудка; давление в бассейне воротной вены превышает 500 мм вод. ст.
Течение. ХВГ в I ст. длительное время (до 10 лет и более) отличается малосимптомным течением, проявляясь в основном астеновегетативным и диспептическим синдромом, редкими обострениями без заметного прогрессирования. Во II, III ст. — процесс проявляется печеночными и внепеченочными синдромами, приобретает рецидивирующее течение.
Хронический алкогольный гепатит в I ст. отличается увеличением печени, диспептическим и болевым синдромом, во II-III ст. протекает на фоне полиневритов, миопатии, дистрофии миокарда, характеризуется желтухой, В12-дефицитной анемией, гипогонадизмом. Присоединение вирусной инфекции (вирус гепатита В, С) — способствует более тяжелому поражению печени, быстрому прогрессированию и переходу процесса в цирротическую стадию.
Течение хронического лекарственного гепатита и токсических гепатитов зависит от продолжения контакта с причинными факторами. Отмена лекарственных соединений, прекращение воздействия гепатотропных ядов может приостановить прогрессирование, в противном случае возможно присоединение аутоиммунных механизмов и развитие тяжелого поражения печени вплоть до цирроза.
ХГ в стадии ЦП — необратимый процесс, однако в начале клинические и лабораторные проявления, а также морфологические признаки активности выражены умеренно, заболевание протекает латентно; портальная гипертензия, печеночно-клеточная недостаточность нарастает медленно, не приводя к ограничениям жизнедеятельности у 40-50% больных. Медленно прогрессирующий характер течения встречается у 30-32% больных и отличается морфологическими и биохимическими признаками активности при умеренных клинических симптомах заболевания. Развернутая картина печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии формируется в течение 10 лет и более от начала заболевания. В 20-30% случаев ЦП характеризуется непрерывно быстрым или прерывисто-рецидивирующим течением с нарастанием печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, энцефалопатии и других осложнений.
Продолжительность жизни больных составляет около 5 лет.
Осложнения: острая печеночная недостаточность, цитопенический синдром(гиперспленизм), BJ2 -дефицитная анемия; развитие гепатоцеллюлярной карциномы; отечно-асцитический синдром, кровотечения из расширенных вен пищевода и кардии желудка; асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, гепаторенальный синдром; «большая» печеночная недостаточность — нарастание печеночной энцефалопатии, желтухи, геморрагического синдрома, снижение в крови прокоагулянтов, альбумина, фибриногена, холинэстеразы.
Прогноз. ХВГ I ст. — протекает доброкачественно, прогноз благоприятный. ХВГ II, III ст. — возможна стабилизация процесса и длительная ремиссия, в том числе — спонтанная, у 30% больных наступает переход в стадию ЦП, у 10-15% на фоне ЦП развивается рак печени. Хронический алкогольный гепатит — при отказе от алкоголя наступает клиническая стабилизация и уменьшение морфологических изменений в печени. Лекарственные и токсические гепатиты стабилизируются и подвергаются обратному развитию при прекращении контакта с соответствующими препаратами и токсическими агентами. Однако присоединение аутоиммунных механизмов способствует прогрессированию алкогольного гепатита даже в условиях абстиненции, а также лекарственных и токсических гепатитов после прекращения воздействий соответствующих стимулов. Аутоиммунный ХГ отличается нестойкими и непродолжительными ремиссиями, формированием тяжелой печеночной недостаточности, сравнительно быстрым развитием ЦП; продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет в среднем 5 лет. В стадии ЦП заболевание в 30% случаев длительное время протекает латентно. При активом течении причиной смерти может стать печеночная кома, массивные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие карциномы, инфекционно-септических осложнений.
Дифференциальный диагноз: ХГ необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом, наследственными гепатозами (болезнь Жильбера, синдром Дабина-Джонсона), реактивным гепатитом. ХГ с переходом в ЦП следует отличать от застойной сердечной недостаточности с развитием фиброза печени; мeтастатического поражения либо первичного рака печени; многокамерного эхинококкоза печени, констриктивного перикардита, процессов, обусловливающих надпеченочный и подпеченочный блок.
Примеры формулировки диагноза.
1.Хронический вирусный гепатит В, фаза репликации вируса, II степень активности с ведущим цитолитическим синдромом, III стадии, печеночно-клеточной недостаточностью средней степени.
2.Хронический вирусный гепатит С, фаза репликации вируса, II степень активности, с переходом в цирроз печени, микро-макронодулярный, с нарушением функции печени средней степени, портальной гипертензией III ст. (стадия В по Чайлду-Пью), синдромом гиперспленизма.
Принципы лечения.
Хронический вирусный гепатит.
Базисная терапия: стол 5, витамины С, В5, В6, В12, Е; эубиотики с целью устранения дисбактериоза, ферменты поджелудочной железы; гепатопротекторы — рибоксин, гсптрал, эссенциале и т.п.; лекарственные травы с противовирусным (чистотел, календула), желчегонным и спазмолитическим (мята, спорыш) действием, ФТЛ, психотерапия. Синдромальная терапия. Цитолитический синдром — введение плазмы, альбумина, экстракорпоральная детоксикация; холестатический синдром — назначение абсорбентов желчных кислот (холестирамин), адсорбентов (полифепан, карболен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (хенофальк); аутоиммунный синдром — иммунодепрессанты, кортикостероиды, плазмосорбция. Противовирусная и иммуномодулирующая терапия — в фазе репликации вируса СЛ-интерферон 3-5 млн ME в/'м или п/'к один раз в сутки, 3 раза в неделю в течение 6 мес.; ингибиторы обратной транскриптазы (ретровир,ламивудин) и протеазы (криксиван) в течение 3-12 мес.
Алкогольный ХГ: отказ от алкоголя, диета, эссенциале, силимарин.
Лекарственный ХГ: отмена препарата, вызвавшего гепатит, эссенциале, силимарин, витамины, при аутоиммунных расстройствах — кортикостероиды.
Аутоиммунный ХГ: кортикостероиды и цитостатики в лечебных (2-3 мес.), затем поддерживающих (6-24 мес.) дозах.
Цирроз печени: диета, отказ от алкоголя; (b-адреноблокаторы, нитраты и антагонисты кальция для уменьшения портальной гипертензии, Гепатопротекторы; при выраженных системных иммунных проявлениях — глюкокортикоиды; в асцитической стадии — верошпирон, петлевые диуретики, парацентез с последующим введением альбумина или декстрана либо реинфузией асцитической жидкости. Хирургические методы: наложение сосудистых анастомозов, эмболизация печеночной артерии. Билиарный цирроз печени — диета, растительные жиры, гсптрал; устранение холестаза (холестирамин, билигнин, плазмаферез). При прогрессировании ЦП или системных проявлениях — цитостатики.
Трудоспособными в доступных видах и условиях легкого физического труда, а также умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением, признаются больные ХГ I, реже II ст. при стабильном или медленно прогрессирующем течении с редкими (1-2 раза в год) и непродолжительными (2-3 нед.) обострениями, функционально компенсированном или с легкими нарушениями функций печени, без системных проявлений, при отсутствии признаков активности процесса, и ХГ IV ст. (циррозом печени стадия А по Чайлду-Пью) стабильного течения с такой же частотой и продолжительностью обострений и состоянием функций печени, с портальной гипертензией I ст. без проявлений гиперспленизма. Необходимые ограничения могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений, В подобных случаях больные сохраняют
физическую независимость, мобильность, способность заниматься обычной бытовой деятельностью, экономическую самостоятельность и интегрированность в общество.
Временная утрата трудоспособности возникает в активную фазу заболевания, при развитии осложнений. Длительность зависит от стадии, степени активности, выраженности нарушений функций печени, портальной гипертензии, системных проявлений, эффективности лечения. В среднем, при ХВГ (В, С, Д) с умеренной активностью 15-28 дн., высокой активностью 30-45 дн. (до 2-3 мес.), при обострении в начальной стадии ЦП 35-40 дн.; развернутой — 60 дн. и более.
Противопоказанные виды и условия труда: работа, связанная с тяжелым физическим напряжением, высоким заданным темпом, вынужденным положением тела, вибрацией, вождением транспортных средств, травматизацией подложечной области; воздействием токсических агентов — солей тяжелых металлов, хлорированных углеводородов и нафталинов, бензола и его гомологов; высоких или низких температур. При этом учитывается стадия ХГ, характер течения, степень нарушения функций печени, стадия портальной гипертензии, системные проявления и т.п.
Показания для направления больных в бюро МСЭ: прогрессирующий характер течения заболевания; выраженные нарушения функций печени и портальняя гипертензия, обусловливающие ограничение жизнедеятельности; нуждаемость больных в рациональном трудоустройстве.
Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ.
Клинический анализ крови, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты; биохимические исследования крови: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, у — ГТП, холестерин, общий белок и фракции, фибриноген,
протромбиновый индекс, сахар, креатинин; УЗИ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки: биопсия печени (по показаниям).
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ГЕПАТИТЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ*
Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:
Хронический гепатит с лабораторными показателями цитолиза, холестаза, мезенхимального воспаления и печеночной недостаточности 1 - 2 степени; с отсутствием или незначительными клиническими проявлениями.
Отсутствие фиброза либо незначительные признаки фиброза (F0 или F1 по шкале METAVIR).
Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Прогрессирование хронического гепатита с лабораторными показателями цитолиза, холестаза, мезенхимального воспаления и печеночной недостаточности 3 степени; с умеренными клиническими проявлениями на фоне базисной терапии.
Умеренные или выраженные признаки фиброза (F2 или F3 по шкале METAVIR).
*Примечание. Решающее значение для перспектив установления инвалидности по хроническому гепатиту у взрослых имеют лабораторные показателями цитолиза, холестаза, мезенхимального воспаления и печеночной недостаточности (степень выраженности фиброза по шкале METAVIR имеет второстепенное, т.е. не приоритетное значение).
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:
Цирроз печени (A0, F4 по шкале METAVIR) компенсированный неактивный (класс A по Чайлд-Пью).
Отсутствие или незначительные нарушения функций организма.
Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Цирроз печени (A1-2, F4 по шкале METAVIR) компенсированный (класс A по Чайлд-Пью) с умеренными нарушениями функций организма.
Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Цирроз печени (A1-3, F4 по шкале METAVIR) субкомпенсированный (класс B по Чайлд-Пью) с выраженными нарушениями функций организма.
Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
Цирроз печени (A1-3, F4 по шкале METAVIR) декомпенсированный (класс C по Чайлд-Пью) со значительно выраженными нарушениями функций организма.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ГЕПАТИТЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеется:
хронический гепатит с незначительными признаками активности и прогрессирования. Отсутствие фиброза либо незначительные признаки фиброза (A1F0 или A1F1 по шкале METAVIR).
Категория "ребенок-инвалид" устанавливается в случае, если у больного имеется:
- хронический гепатит с умеренными признаками активности и прогрессирования.
Умеренные признаки фиброза (A2F2 по шкале METAVIR).
- хронический гепатит с выраженными признаками активности и прогрессирования.
Исход в цирроз, выраженные признаки фиброза (A3F4 - по шкале METAVIR).
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ
Категория "ребенок-инвалид" устанавливается в случае, если у больного имеется:
- цирроз печени (A0 - 1, F4 по шкале METAVIR) компенсированный (класс А по Чайлд-Пью). Умеренные нарушения функций организма;
- цирроз печени (A1 - 3, F4 по шкале METAVIR) субкомпенсированный (класс B по Чайлд-Пью) с выраженными нарушениями функций организма;
- цирроз печени (A1 - 3, F4 по шкале METAVIR) декомпенсированный (класс C по Чайлд-Пью) со значительно выраженными нарушениями функций организма.
Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.
Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума:
Оформление инвалидности простым языком
Источник |
