Медико-социальная экспертиза при ИБС (ишемической болезни сердца)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — поражение миокарда вследствие стенозирующего атеросклероза венечных артерий, приводящего к нарушению динамического равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Важную роль при этом играют изменения микроциркуляторного русла, спазм венечных артерий, разрыв богатой липидами атеросклеротической бляшки и (или) ее деэндотелизация с образованием внутриинтимального тромба, изменение реологических свойств крови.

Эпидемиология.
На ИБС приходится 50% всех случаев заболеваний системы кровообращения. ИБС выявляется у 19,5% мужчин в возрасте 50-59 лет, при этом у 6% — стенокардия, у 0,55% — инфаркт миокарда. Лица в возрасте до 40 лет составляют 14-20% больных ИБС. Проспективное наблюдение за больным с впервые диагностированной ИБС показывает, что в 50-60% случаев заболевание прогрессирует, в 20-30% — носит стабильный характер и в 10-15% происходит обратное развитие процесса. Среди причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на ИБС приходится 53%. Ежегодная смертность от ИБС составляет 150-250:100000 населения.

Этиология и патогенез. Факторами риска атеросклероза являются возраст старше 40 лет, мужской пол, избыточная масса тела, гиперхолестеринемия, артериальная гииертензия, курение, гиподинамия, «стрессовый» тип личности, наличие сахарного диабета, отягощенная по атеросклерозу наследственность, употребление мягкой питьевой воды, применение оральных контрацептивов. Высокая вероятность развития ИБС наблюдается в случаях, когда общий холестерин плазмы > 6,2 ммоль/л; холестерин в составе липопротеинов высокой плотности у мужчин < 1,0 и женщин < 1,3 ммоль/л; липопротеины низкой плотности >4,13 ммоль/л, триглицериды >2,15 ммоль/л, коэффициент атерогенности > 4,0 (4,9), тип дислипопротеинемии Иа, III, IV.

В патогенезе ИБС следует учитывать факторы, снижающие транспорт кислорода к миокарду и повышающие его потребление. Среди первых — атеросклероз, фомбоз и спазм венечных артерий, расстройства микроциркуляции, гипотония, гемодинамически не эффективная брадикардия, сердечная недостаточность. Среди вторых — активация симпатико-адреналозой системы вследствие стресса, неадекватные физические нагрузки, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертрофия миокарда. Сочетание указанных причин приводит к ишемии, дистрофии, некрозу сердечной мышцы, кардиосклерозу.

Классификации ИБС. В соответствии с Международной классификацией болезней X пересмотра выделяется: нестабильная стенокардия (впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя постинфарктная, острая коронарная недостаточность); вазоспастическая (спонтанная) стенокардия; стабильная стенокардия напряжения 1-IV функционального класса (ФК); микроваскулярная болезнь (синдром X); острый инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый); последующий (повторный, рецидивирующий) инфаркт миокарда; коронарный атеросклероз (без ишемии миокарда); постинфарктный очаговый кардиосклероз; аневризма стенки левого желудочка; ишемическая кардиомиопатия (диффузный атеросклеротиче-ский кардиосклероз); безболевая ишемия миокарда (выявляемая при нагрузочных пробах, холтеровском мониторировании ЭКГ); внезапная смерть (с успешной реанимацией и без успешной реанимации); нарушения сердечного ритма (с указанием формы); сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

СТЕНОКАРДИЯ — клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, обусловленной остро возникшим несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Стабильная стенокардия напряжения характеризуется относительно стационарным течением с возникновением стереотипных ангинозных приступов.

I ФК (латентная стенокардия): приступы стенокардии возникают только при физических нагрузках высокой интенсивности; мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ 125 Вт, двойное произведение (ДП) не менее 278 усл. ед.; число метаболических единиц (ME) >7,0.

II ФК (стенокардия легкой степени): приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, особенно в холодную погоду, против ветра; подъеме по лестнице более, чем на один этаж; эмоциональном возбуждении. ВЭМ 75-100 Вт, ДП 218-277 усл. ед., ME 4,9-6,9. Обычная физическая активность требует небольших ограничений.

III ФК (стенокардия средней тяжести): приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъеме по лестнице на один этаж. Могут быть редкие приступы стенокардии в покое. ВЭМ 25-50 Вт, ДП 151-217 усл. ед., ME 2,0-3,9. Наступает выраженное ограничение обычной физической активности.

IV ФК (тяжелая форма): приступы возникают при незначительных физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, в покое, при переходе больного в горизонтальное положение. ВЭМ менее 25 ВТ, ДП менее 150 усл. ед., ME менее 2,0. Нагрузочные функциональные пробы, как правило, не проводятся, у больных наблюдается резко выраженное ограничение обычной физической активности.

Критерии диагностики:
1.Характер болевого синдрома: приступообразная, давящая, сжимающая, режущая либо глубокая глухая боль, стеснение в груди;
2.Локализация: за грудиной, вдоль левого края грудины;
3.Иррадиация: межлопаточное пространство, плечо, шея, нижняя челюсть;
4.Продолжительность приступа: более 1 и менее 15 мин., чаще 2-5 мин.;
5.Связь с физической или эмоциональной нагрузкой: как правило, имеется;
6.Факторы, копирующие боль: прекращение нагрузки, переход в вертикальное или сидячее положение, прием нитроглицерина.

Участие вазоспастического компонента подтверждается развитием во время приступа стенокардии нарушений ритма и проводимости; феноменом «прохождения через боль» в процессе нагрузки; выраженными колебаниями толерантности к физической нагрузке в течение дня; незначительным учащением сердечных сокращений и отсутствием прироста или снижения артериального давления во время приступа по сравнению с межприступным периодом.

Лабораторные, функциональные и инструментальные методы диагностики: липиды крови, ЭКГ, пробы с физической нагрузкой — ВЭМ, тредмил, спироэргометрия; мониторирование ЭКГ по Холгеру; постановка фармакологических проб с дипиридамолом, изадрином, эргометрином, стресс-ЭхоКГ с добутамином, чреспищеводная стимуляция сердца (ишемический тест), коронароангиография.

Осложнения: внезапная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца.

Прогноз определяется ФК. 10-летняя выживаемость больных стабильной стенокардией при I ФК-54,6%; II ФК-46,2%; III ФК-35,7%, IV ФК-20,6%. Летальность больных с пороговой мощностью нагрузки (ВЭМ) 50 Вт в 3 раза выше, чем больных, способных выполнить нагрузку 100 Вт и более.

Дифференциальный диагноз: кардиалгии, шейный остеохондроз, заболевания пищевода; дивертикулы, опухоли, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; органические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, синдром Титце, синдром передней лестничной мышцы; острый инфаркт миокарда и т.п. Исключающими диагноз стенокардии симптомами служат: острые боли при дыхании и кашле; локализация болей в одной точке или мезо-гипогастрии; поверхностные боли в груди, возникающие при движении руками, поворотах головы, пальпации грудной клетки; короткие (несколько секунд), либо постоянные (длящиеся сутками), боли в области сердца, а также купирующиеся после приема антацидов, либо от которых больной может отвлечься.

Пример формулировки диагноза: Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III ФК. ХСН 2Б ст.

Принципы лечения. Основная группа препаратов: нитраты и нитратоподобные средства, (b-адреноблокаторы, антагонисты кальция).
1)нитраты: уменьшают пред- и постнагрузку, расширяют коронарные артерии и коллатерали, увеличивают доставку кислорода и уменьшают ишемию миокарда, уменьшают конечное диастолическое и конечное систолическое давление, напряжение стенок левого желудочка и потребность миокарда в кислороде. Используются нитроглицерин, препараты изосорбида динитрата, изосорбида-5-мононитрата.
2)блокаторы адренергических (b1-рецепторов: снижают число сердечных сокращений, артериальное давление, сократимость миокарда и его потребность в кислороде, улучшают коронарный кровоток.
3)антагонисты кальция: дигидропиридины, фенилалкиламины, бензотиазепины снижают пред- и постнагрузку, потребность миокарда в кислороде, обладают антиангинальной, антиаритмической и гипотензивной активностью. Используют миокардиальные цитопротекторы, антиагреганты.

Нестабильная стенокардия (НС) — это период (1 мес.) течения ИБС, при котором риск возникновения инфаркта миокарда, фатальных аритмий, первичной остановки кровообращения значительно выше, чем при стабильной стенокардии напряжения. НС отличается внезапным увеличением частоты ангинозных болей, их интенсивности и продолжительности, возникновением приступов при меньшей, чем обычно, физической нагрузке, в покое; присоединением одышки.

Варианты НС:
1.Впервые возникшая (длительностью не более 4 нед.), принимающая прогрессирующий характер течения. Переносимость физических нагрузок резко снижается, в 3-7 % случаев развивается инфаркт миокарда.
2.Прогрессирующая стенокардия возникает на фоне предшествовавшего стабильного течения стенокардии определенного функционального класса. В зависимости от клинических проявлений может протекать с высоким, повышенным или низким риском развития инфаркта миокарда, фатальных аритмий или внезапной смерти.
3.Острая коронарная недостаточность (ОКН) может стать первым проявлением ИБС, либо возникает у больных стенокардией напряжения и характеризуется интенсивными ангинозными приступами, изменениями конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, сохраняющимися в среднем 24-48 ч, и кратковременным, до суток, повышением АсАТ, КФК крови менее, чем на 50% от уровня нормы. В период ОКН могут возникать тяжелые приступы стенокардии покоя, имеется высокий риск жизнеопасных аритмий и инфаркта миокарда.
4.Постинфарктная (возвратная) стенокардия свидетельствует о распространенном венечном атеросклерозе в бассейне 2-3 артерий. Приступы стенокардии покоя или вследствие небольшого физического напряжения возникают в первые 10-14 дн., либо на 2-3 нед. от начала инфаркта миокарда; прогностически неблагоприятный вариант нестабильной стенокардии — в течение первого года возможность развития инфаркта миокарда достигает 50-56%.
5.Вариантная стенокардия Принцметала в период прогрессирующего течения («высокого риска»); возможность инфаркта миокарда или летального исхода в таких случаях достигает 25%.

Критерии стабилизации: уменьшение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии; возобновление обезболивающего эффекта нитроглицерина; исчезновение ЭКГ признаков ишемии миокарда; нормализация показателей АсАТ, КФК, ЛДГ крови, повышение толерантности к бытовым и дозированным физическим нагрузкам в течение по крайней мере 24 ч.

Осложнения: острый инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

Прогноз: больничная летальность от 0,2% до 6%, в среднем — 1,5%. Наличие длительных, суммарно более 60 мин. в сутки при холтеровском мониторировании ЭКГ эпизодов безболевой ишемии в период нестабильной стенокардии является фактором высокого риска смерти, развития инфаркта миокарда (5%).

Дифференциальный диагноз: расслаивающая аневризма аорты, инфаркт миокарда, пневмоторакс, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв пищевода, острый панкреатит.

Пример формулировки диагноза: Ишемическая болезнь сердца, прогрессирующая стенокардия (стабилизация, дата).

Принципы лечения: госпитализация в палату интенсивной терапии, кардиологическое отделение; нитраты, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, аспирин, гепарин.

Спонтанная (особая, вариантная) стенокардия Принцметала.
Встречается у 1-2% больных, госпитализированных с диагнозом стенокардии. Основная роль принадлежит спазму какой-либо венечной артерии, что может сопровождаться нарастающей брадикардией, поперечной блокадой сердца, фибрилляцией желудочков

Приступы могут возникать через 1 -3 ч после засыпания и обусловлены увеличением преднагрузки; либо (чаще) в предутренние часы после кошмарных сновидений и вызываются повышением артериального давления и тахикардией. Частота приступов от 1 раза в месяц до еженощных,продолжительностью до 30 мин., в том числе — серийных (2-5 приступов с интервалами 2-15 мин.). Впервые возникшая стенокардия Принцметала расценивается как нестабильная, в дальнейшем к ней обычно присоединяется типичная стенокардия напряжения определенного функционального класса, постепенно может произойти полная трансформация в стабильную стенокардию. Характерным для спонтанной стенокардии следует считать время возникновения приступов, одинаковую длительность периода нарастания болей и их стихания; трансмуральную ишемию или субэпикардиальный подъем сегмента ST над изолинией на 2 мм и более (до 20-30 мм) на ЭКГ в момент приступа, исчезающие вскоре после его купирования. В случае развития инфаркта миокарда, его локализация совпадает с областью, где при приступах отмечались изменения конечной части желудочкового комплекса.

ИНФАРКТ МИОКАРДА.
Инфаркт миокарда (ИМ) — форма ИБС, в основе которой лежит развитие одного или нескольких очагов ишемического некроза сердечной мышцы вследствие острого нарушения, вплоть до полного прекращения, кровотока в бассейне венечных артерий.
Эпидемиология: заболеваемость 4-6:1000 населения. У мужчин в возрасте 41-50 лет ИМ встречается в 5 раз чаще, 51-60 лет — в 2 раза чаще, чем у женщин.
Этиология и патогенез. Основная роль принадлежит атеросклерозу и стенозированию венечных артерий, деструкции атеросклеротических бляшек с образованием тромба и прекращением кровотока в определенном бассейне; резкому повышению метаболизма миокарда, не обеспечиваемому компенсаторным усилением коронарного кровообращения; спазму венечных артерий или неадекватной их дилатации, а также сочетанию всех перечисленных механизмов.

Классификация. Различают крупноочаговый, в том числе трансмуральный, с наличием зубца Q(QS) — «Q-инфаркт» миокарда; мелкоочаговый. в том числе субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный, без зубца Q — «не Q-инфаркт» миокарда. Выделяется рецидивирующий и повторный ИМ. Морфологический исход ИМ — постинфарктный очаговый кардиосклероз, аневризма стенки левого желудочка.

Клиника.
Начало ИМ характеризуется интенсивными болями с ангинозным компонентом — тяжестью, сдавленисм, стеснением за грудиной, острым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, реже — подъемом артериального давления, страхом, тревогой; встречается гастралгическая, астматическая, церебральная, аритмическая, синкопальная, безболевая и другие формы.
Выделяют острейший, острый, подострый, рубцовый периоды (стадии).

Продромальный период соответствует нестабильной стенокардии; может отсутствовать. Острейший период характеризуется ишемией и повреждением миокарда и продолжается от нескольких часов до 1 (2) суток; в клинической картине преобладает симптоматика классических или атипичных форм начала ИМ. Острый период продолжается до 2 нед. от начала заболевания и соответствует формированию некроза, постепенной резорбции некротических масс, развитию грануляционной ткани в очаге поражения. Болевой синдром, как правило, отсутствует. Отмечаются нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, перикардит, дисфункция сосочковых мышц. Подострый период отличается уменьшением проявлений резорбционно-некротического синдрома, начальной организацией рубца и продолжается до 4-8 нед. от начала заболевания. Постинфарктный период продолжается до 3-6 мес. от начала ИМ, характеризуется увеличением плотности рубцовой ткани, завершением процессов в принекротической и внеинфарктной зоне, адаптацией миокарда к новым условиям функционирования.

Лабораторная и инструментальная диагностика.
Исследуются неспецифические показатели тканевого некроза, воспалительной реакции и изменения уровня ферментов сыворотки крови, имеющие определенные временные параметры начальных проявлений, достижения максимума и продолжительности: лейкоцитоз с первых часов до 3-7 сут.; повышение СОЭ с конца первой недели ИМ до 14-21 дн.; МВ-КФК начало повышения через 4 ч, достижение максимума к концу
1сут., продолжительность 5-6 сут.; АсАТ, соответственно, 8-12 час.; 2-3 сут., 7-8 сут.; ЛДГ — первые часы, 3-6 сут., 14 сут.; миоглобин — 2ч, 6-10 час, 28-32 час; тропонин Т — 3-4 час, 8-12 час; 5-14 сут. Чувствительность кардиоспецифических ферментов достигает 90-98%.

ЭКГ позволяет установить локализацию, распространенность, глубину поражения, динамику развития ИМ, осложнения (аритмии, блокады, аневризму и т.п.). Для крупноочагового инфаркта в острейшей стадии характерна монофазная кривая (волна Парди), в острой — появление патологического зубца Q(QS) и подъем сегмента ST над изолинией. Стабилизация ST на изолинии и появление отрицательного зубца Т свидетельствует о переходе острой стадии ИМ в подострую. В рубцовой стадии продолжается динамика зубцов R и Т, уменьшается ишемия в принекротической и внеинфарктной областях. Для мелкоочагового ИМ характерные изменения претерпевает сегмент ST и (или) зубец Т. Эхокардиография позволяет выявить нарушения локальной (гипокинезия, акинезия, дискинезия) и общей (снижение фракции выброса) сократимости миокарда, расширение камер сердца, дисфункцию сосочковых мышц, патологические потоки и т.п. Радионуклидные методы основаны на тропности к очагам некроза в миокарде меченных изотопов технеция, таллия, и позволяют уточнить масштаб поражения.

Осложнения: острая сердечная недостаточность умеренной (небольшой цианоз и одышка; на рентгенограмме легкие усиление сосудистого рисунка); выраженной (значительный цианоз и одышка, ритм галопа, акцент 2 тона на легочной артерии, увеличение печени; на рентгенограмме легких явления венозного застоя), тяжелой (сердечная астма, отек легких) степени; рефлекторный, аритмический коллапс; кардиогенный шок 1 степени (АД не ниже 90 / 60 мм рт ст, длительность 3-5 ч), 2 степени (АД 60 / 40 - 40 / 20 мм рт ст, длительность 5-10 ч), 3 степени (АД ниже 40 / 20 мм рт ст, длительность 10 ч и более); рецидивирующее течение; тромбоэмболии в бассейне большого и малого круга кровообращения; наружный и внутренний разрыв сердца; тромбэндокардит; постинфарктный синдром Дресслера; аневризма сердца; нарушения ритма и проводимости. При мелкоочаговом ИМ, в отличие от крупноочагового, не возникает разрыва миокарда, формирования аневризмы левого желудочка и внутрисердечных пристеночных тромбов.

Прогноз.
Летальность достигает 30-35%, в том числе около 25% — на догоспитальном этапе. Больничная летальность колеблется в пределах 7-15% и зависит от тяжести остро возникшей сердечной недостаточности. Согласно Killip. у больных острым ИМ без признаков легочного или венозного застоя (1 класс) риск госпитальной летальности равен 0-5%; с умеренной сердечной недостаточностью (2 класс) 10-20%; с выраженной сердечной недостаточностью, сопровождающейся отеком легких (3 класс) — 35-45%; с кардиогенным шоком (4 класс)— 85-90%. В течение первого года повторный ИМ развивается в 13% случаев. Аневризма сердца диагностируется у 20-30% больных, перенесших трансмуральный ИМ. Более чем у 50% больных диагностируется стенокардия напряжения, 30% — сердечная недостаточность. Поэтапная реабилитация (стационар — загородный кардиологический санаторий — диспансер) способствует уменьшению степени ограничения жизнедеятельности и восстановлению трудоспособности в 70% случаев крупноочагового ИМ.

Дифференциальный диагноз: возможность развития безболевого ИМ, атипичных форм затрудняет постановку диагноза. ИМ следует дифференцировать с реберным хондритом, опоясывающим лишаем, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, острым холециститом и панкреатитом, кишечной непроходимостью, эмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острым перикардитом, нестабильной стенокардией.

Примеры формулировки диагноза:
1.Ишемическая болезнь сердца. Острый инфаркт миокарда передне-перегородочной и боковой стенки левого желудочка (дата). Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, аритмический шок I ст. (дата). Экстрасистолическая аритмия III градации по Лауну.
2.Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз с Рубцовыми изменениями заднебоковой стенки левого желудочка (ИМ 2000 г.). Атриовентрикулярная блокада II ст. (тип Мобитц 1). Сердечная недостаточность IIБ ст. (III ФК по NYHA).

Принципы лечения. Госпитализация — в отделение (палату) интенсивной терапии. Основные направления терапевтического воздействия: купирование болевого синдрома, ограничение зоны инфаркта и восстановление функции кардиомиоцитов, сохранившихся в области некроза, улучшение микроциркуляции в принекротических и внеинфарктной областях, снижение пред- и постнагрузки сердца, профилактика и лечение развившихся осложнений. Используются наркотические анальгетики, нейролептики, тромболитические и антикоагулянтные средства, нитраты, (b-адреноблокаторы, дезагреганты, антагонисты кальция, антиаритмические препараты, диуретики, ингибиторы АПФ).

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН) — клинический синдром, обусловленный неспособностью сердца доставлять органам и тканям необходимые для их нормального функционирования, в покое или при предъявлении к системе кровообращения повышенных требований, необходимое количество крови. В основе синдрома лежит нарушение сократительной (насосной) функции сердца, приводящее к снижению толерантности к физической нагрузке.
Эпидемиология. Частота у мужчин и женщин примерно одинакова и составляет около 1% в популяции. Ежегодная заболеваемость 300:100000 населения. У лиц старше 75 лет она встречается б 10% случаев. Затраты на лечение больных с застойной СН составляют 1 % от всех затрат на здравоохранение. Согласно Фремингемскому исследованию, летальность, независимо от происхождения застойной СН, через 1 и 5 лет для мужчин составляет, соответственно 43% и 75%, для женщин 36% и 62%.
Этиология и патогенез. Основные причины застойной СН:
1.Снижение сократительной способности миокарда (миокардиальная недостаточность) вследствие инфекционно-воспалительных. вирусных, токсических поражений, нарушений кровоснабжения миокарда при ИБС, анемиях; эндокринных заболеваниях, авитаминозах; нарушениях обмена, системных заболеваниях соединительной ткани;
2.Увеличение преднагрузки (диастолического объема) при недостаточности сердечных клапанов, наличии внутрисердечных шунтов, когда происходит перегрузка объемом отдельных камер сердца;
3.Увеличение постнагрузки, т.е. силы, которую должен развить миокард в период систолы в связи с перегрузкой давлением (сопротивлением) при стенозе устья аорты, митрального отверстия, легочной артерии; артериальной и легочной гипертензии;
4.Комбинированные перегрузки (объемом и давлением) при сочетанных клапанных пороках сердца. При объемной перегрузке развивается эксцентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки к размерам полости желудочка остается постоянным. При перегрузке сопротивлением развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам полости увеличивается. Возникающая систолическая и (или) диастолическая дисфункция левого желудочка приводит к его перестройке (ремоделированию).

СН сопровождается активацией симпатической нервной системы и повышением уровня катехоламинов в плазме; торможением парасимпатического отдела — снижением чувствительности барорецепторов; нейрогуморальными сдвигами — повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и антидиуретического гормона (АДГ), норадреналина, опухолевого некро тизирующего фактора (TNF). Нейрогуморальная гипотеза СН обосновывает назначение ингибиторов АПФ и малых доз b-блокаторов.

Схема патогенеза СН: снижение сердечного выброса — рост активности ренина почек — увеличение активности ангиотензина 1 — увеличение активности ангиотензина II — вторичный гиперальдостеронизм + рост активности АДГ — задержка солей и жидкости — отеки. Кроме того, ангиотензин II повышает тонус артериол (ОПСС) — увеличивается постнагрузка — снижается сердечный выброс. Возникает порочный круг. В патогенезе СН, кроме того, играют роль регионарные расстройства движения стенки левого желудочка при очаговом и диффузном кардиосклерозе — гипокинезия, акинезия, асинхрония, дискинезия, приводящие к асинергии сокращения.

Классификация (Стражеско Н. Д., Василенко В. X., Мухарлямов Н. М.).
1.По происхождению: перегрузка давлением, объемом, первично миокардиальная недостаточность.
2.По сердечному циклу: систолическая, диастолическая, смешанная недостаточность.
3.Клинические варианты: преимущественно левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная.

4.По стадиям и периодам: IA, Б; IIA, Б; IIIА, Б.
I стадия — начальная. Период А — ранний доклинический: жалоб нет, при физической нагрузке незначительное повышение конечного диастолического давления в левом желудочке и малом круге. Период Б — проявляется неадекватной одышкой, тахикардией, утомляемостью, обусловленными преходящим застоем в малом круге и более медленным по сравнению с нормой восстановлением.

II стадия — декомпенсированная. Период А — появление неадекватной тахикардии и одышки при незначительной физической нагрузке, умеренный застой в легких, возможны приступы удушья по ночам, кровохарканье, сухой кашель; пастозность голеней, умеренная гепатомегалия. Физический покой способствует заметному улучшению состояния больного. Период Б — отмечаются резко выраженные гемодинамические расстройства в малом и большом круге кровообращения — одышка в покое, отеки, гепатомегалия, гидроторакс; под влиянием адекватной терапии состояние больных улучшается.

III стадия — дистрофическая. Период А — кардиомегалия, низкий сердечный выброс, анасарка, асцит, застойный фиброз печени. Адекватная терапия способствует некоторому уменьшению застойных явлений. Период Б — тяжелые расстройства гемодинамики, необратимые изменения структуры и функции внутренних органов, межуточного обмена, развитие кахексии, обусловленной, в частности, повышением активности TNF. Лечение не эффективно.

Классификация NYHA:
I ФК (бессимптомная дисфункция левого желудочка) — больные с заболеванием сердца, симптомов СН нет, обычная физическая нагрузка не ограничена.
II ФК (легкая СН): больные с заболеванием сердца, в покое проявлений СН нет; одышка и тахикардия возникают при физической нагрузке; функциональные возможности организма и физическая активность ограничены незначительно.
III ФК (СН средней степени тяжести): больные с заболеванием сердца, симптомы СН наблюдаются в покое и нарастают при небольших физических нагрузках. Функциональные возможности организма и физическая активность резко ограничены.
IV ФК (тяжелая СН): больные с заболеванием сердца, симптомы СН наблюдаются в покое; выполнение даже минимальной физической нагрузки невозможно вследствие возникающего при этом дискомфорта. I ФК NYHA соответствует СН I ст.; IIФК СН IIА и т.д., IIA ст.,IIIФК IIБ ст.; IV ФК III ст.

Клиника. В основе клинических проявлений СН лежит интерстициальная и внутрисосудистая перегрузка объемом и неадекватная перфузия тканей.
1.Повышение венозного давления в легких обусловливает одышку, приступообразную одышку по ночам, хронический сухой кашель, вынужденное положение тела, бессонницу; кардиомегалию, альтернирующий пульс, ритм галопа, застойные хрипы в легких.
2.Увеличение центрального венозного давления сопровождается скрытыми и явными отеками, тошнотой, снижением аппетита, болями в правом подреберье; набуханием вен шеи, увеличением печени, отеками конечностей, выпотом в полости плевры, асцитом.
3.Уменьшение минутного объема кровообращения является причиной легкой утомляемости, слабости, снижения работоспособности, низкого артериального давления.
Отмечается высокое давление в правых отделах сердца и повышенное (более 18 мм рт ст) легочно-капиллярное давление (давление заклинивания), которое сочетается с ритмом галопа, набуханием вен шеи, гепатоюгулярным рефлюксом. Развиваются водно-электролитные нарушения: азотемия, гипонатриемия, ацидоз / алкалоз; в 2 раза увеличивается объем интерстициальной и внеклеточной жидкости, в 1,3 раза уменьшается объем внутриклеточной жидкости. Прогрессированию СН способствуют: физические и нервно-психические перегрузки, пребывание в условиях повышенной влажности и температуры окружающей среды; массивные внутривенные вливания, нарушения ритма и проводимости сердца, интеркуррентные инфекции, выраженная артериальная гипертензия, анемия, инфаркт миокарда.

Диагностика: исследуют Na, К, Са, Mg,Cl крови. При СН, как правило, увеличивается активность ренина плазмы, концентрация ангиотензина II, альдостерона, норадреналина, допамина плазмы. Из инструментальных и лучевых методов основными являются ЭКГ; ЭхоКГ; рентгенологические исследования; к дополнительным относятся катетеризация полостей, радионуклидная вентрикулография, компьютерная и иозитронно-эмиссионная томография.

Осложнения: нарушения кислотно основного состояния и электро литного обмена, тромбозы и эмболии, расстройства ритма и проводимости, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, застойного фиброза печени и печеночно-клеточной недостаточности, застойной почки и т.п.

Прогноз. После появления первых признаков СН, длительность жизни 50% больных не превышает 5 лет; при формировании СН III стадии (IV класс по NYHA) 50% больных умирает в течение одного года. Непосредственной причиной смерти являются внезапные жизнеопасные аритмии, кахексия, нарушения функции печени и почек, тромбоэмболические осложнения, пневмония. При фракции выброса левого желудочка в пределах 35-40% смертность в течение года не превышает 10%, а при фракции выброса 25% — достигает 40%.

Дифференциальный диагноз. Констриктивный перикардит, панцирное сердце, хронический гепатит в стадии цирроза печени. Наибольшие трудности возникают в начальной (I) стадии СН при дифференцировании с неврозами, легочными заболеваниями и т.п. На основании данных ЭхоКГ можно различать систолическую и диастолическую СН.

Систолическая СН: снижение фракции выброса, расширение полости левого желудочка, увеличение конечного систолического и диастолического его размеров, уменьшение переднезаднего укорочения. Снижение фракции выброса до 45-50% расценивается как незначительное; 35-45% — умеренное; 25-35% — значительное; менее 25% — резко выраженное.

Диастолическая СН: небольшая полость левого желудочка, нормальная или незначительно сниженная фракция выброса при явных симптомах СН, утолщенный миокард. При этом нарушена релаксация левого желудочка и его наполнение. Составляет около 20% всех случаев СН и встречается при ИБС, кардиомиопатии, амилоидозе сердца, слипчивом перикардите и т.п.

Пример формулирования диагноза. Ишемичеекая болезнь сердца. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз с рубцовыми изменениями в передневерхушечной и боковой стенке левого желудочка (ИМ дата). Аневризма левого желудочка. Мерцательная аритмия, постоянная форма. Сердечная недостаточность 2Б ст. (III ФК по NYHA).

Принципы лечения. Воздействие на заболевание сердца, ставшее причиной СН, и непосредственно на отечный синдром; уменьшение нагрузки на гемодинамически перегруженное сердце; усиление сократительной способности миокарда, устранение гипергидратации и избытка натрия в организме, предупреждение нарастания гипопротеинемии и кахексии; борьба с нарушениями ритма и тромбоэмболией. Основная группа препаратов: ингибиторы АПФ; блокаторы AT)-рецепторов (лозартан, валзартан, ирбесартан); диуретики; сердечные гликозиды; карведилол (обладает одновременно а- и (b-адреноблокируюшей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным действием). Дополнительная группа препаратов: b-адреноблокаторы, вазодилататоры (нитраты, гидралазин), антиоксиданты, анаболические средства. Систолическая СН: ограничение натрия, антиагреганты, антикоагулянты, тиазидные, петлевые, калийсберегающие диуретики, сердечные гликозиды, нитраты, ингибиторы АПФ. Диастолическая СН: гликозиды применяют при одновременно существующей систолической СН, диуретики, нитраты; при выраженной гипертрофии левого желудочка и артериальной гипертензии — антагонисты кальция,(b-аденоблокаторы, ингибиторы АПФ; при тахиаритмиях — (b-блокаторы, верапамил, дилтиазем.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.

Под аритмией понимается изменение нормальной частоты, регулярности и силы сокращений сердца, а также нарушение связи и последовательности активации предсердий и желудочков, которые возникают вследствие расстройств функции автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Эпидемиология. Нарушения сердечного ритма (НСР) встречаются в острой стадии крупноочагового ИМ у 80-96% больных, причем предсердная экстрасистолия — у 20-32%, желудочковая — у 70-96,4%. Синусовая тахикардия наблюдается в 25-30%, мерцание предсердий — в 10-15%, пароксизмальная желудочковая тахикардия — 10-40%, фибрилляция желудочков — 4-18%, атриовентрикулярная блокада 1 ст. — 4-14%, II ст. (тип Мобитц I — 4-10%; тип Мобигц II — менее 1%); III ст. — 5-8% случаев. Внутрижелудочковые нарушения проводимости (блокада одной, двух или трех ветвей пучка Гиса) регистрируются в 10-20% случаев острого ИМ, при этом левой передней ветви пучка Гиса в 3-5%, левой задней ветви в 1-2%, полная блокада левой ножки пучка Гиса — в 5%, правой ножки пучка Гиса — в 2% случаев.

Этиология и патогенез. Причинами НСР могут быть функциональные расстройства нервной системы; нервно-рефлекторные факторы; органические поражения центральной и вегетативной нервной системы; нарушения электролитного баланса; токсическое воздействие алкоголя, никотина, промышленных факторов; интоксикация такими лекарственными соединениями, как хинидин, наперстянка, мочегонные, b-адреноблокаторы и b-адреностимуляторы и т.н.; гипоксемия и гипоксия при хронических заболеваниях легких. Главную роль играют заболевания сердечной мышцы.

В патогенезе играют роль изменения электрофизиологии миокарда, обусловливающее нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости:
1)нарушение механизмов формирования импульсов: нарушение функции автоматизма синусового узла и других центров; формирование патологического автоматизма; появление триггерной активности в связи с избытком ионов кальция в кардиомиоцитах (ранняя и поздняя постдеполяризация формирует эктопические ритмы);
2)нарушение проведения импульсов: анатомическое повреждение проводящей системы сердца; удлинение рефрактерности и затухание возбуждения в проводящей системе; феномен повторного входа возбуждения (импульса) — re-entry, ведущий к реципрокпым аритмиям;
3)комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульса, приводящие к парасистолии.Классификация. Нарушение функции автоматизма: синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия; синдром слабости синусового узла (СССУ), нижнепредсердный ритм; ритмы атриовентрикулярного соединения; идиовентрикулярный ритм.

Нарушение функции возбудимости: экстрасистолы (предсердные, из атриовентрикулярного соединения, желудочковые); суправентрику-лярная и желудочковая пароксизмальная тахикардия; мерцание и трепетание предсердий и желудочков; синдром короткого интервала PQ; синдром WPW.
Нарушение функции проводимости: синоаурикулярная блокада; атриовентрикулярная блокада I, II (тип Мобитц I и II), III ст.; блокада правой и левой ножки пучка Гиса; блокада передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Градация желудочковых экстрасистол (ЖЭ) по В. Lown: О — отсутствие ЖЭ; 1-30 или менее ЖЭ за 1 ч; II — более 30 ЖЭ за 1 ч; III — полиморфные ЖЭ; IV А — спаренные ЖЭ; IV Б — три и более (не более 5) ЖЭ подряд — «залповая» экстрасистолия; V — ранние и особо ранние ЖЭ типа «R» на «Т».

Классификация СССУ: 1. Латентная форма — клинически не проявляется, характеризуется синусовой брадикардией, миграцией водителя ритма; диагностике способствует ЭКГ-мониторирование; 2. Манифестная форма; 3. Синдром бради-тахикардии отличается периодическим возникновением на фоне брадикардии приступов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. 4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии — при восстановлении синусового ритма проявляются симптомы СССУ.

Градация HCP по степени тяжести.
1.Легкая степень: наджелудочковые и ЖЭ I и II градации по Лауну, бради- или нормосистолическая постоянная форма мерцательной аритмии без нарастания СН; СССУ с частотой ритма более 50 ударов в 1 мин (латентная ферма); пароксизмы мерцательной аритмии и суправетрикуляр-ной тахикардии, возникающие 1 раз в месяц и реже, длительностью не более 4 ч, не сопровождающиеся субъективно воспринимаемыми изменениями гемодинамики; блокада I, II степени (тип Мобитц I); монофасцикулярные блокады ветвей пучка Гиса.

2.Средняя степень тяжести: ЖЭ III градации но Лауну, пароксизмы мерцания или трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, возникающие 2-4 раза в месяц, продолжительностью более 4 ч, сопровождающиеся субъективно воспринимаемыми изменениями гемодинамики; предсердно-желудочковая блокада II ст. (тип Мобитц II), бифасцикулярная блокада ветвей пучка Гиса, СССУ с клиническими проявлениями без синкопальных состояний и приступов МЭС; узловой ритм при отсутствии СН и частоте сердечных сокращений более 40 в мин.

3. Тяжелая степень: ЖЭ IV-V градации по Лауну, пароксизмы мерцательной аритмии, трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, возникающие несколько раз в неделю, сопровождающиеся выраженными изменениями гемодинамики; пароксизмы желудочковой тахикардии; постоянная форма мерцательной аритмии, трепетания предсердий тахисистоличсской формы, не корригируемая медикаментозно; СССУ с синкопальными состояниями и приступами МЭС; трифасцикулярная блокада пучка Гиса, полная предсердно-желудочковая блокада, синдром Фредерика с частотой сердечных сокращений менее 40 в 1 мин, синкопальными состояниями, приступами МЭС, прогрессирующей СН.

Клиника. Определяется основным заболеванием, обусловившим НСР, а также собственно аритмией. Синусовая тахикардия — сердцебиение, маятникообразный ритм или эмбриокардия; СССУ — головокружение, головные боли, снижение памяти, немотивированные эпизоды потери устойчивости и «полуобморочных состояний», преходящие парезы, расстройства речи, смена выраженной брадикардии приступами пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, приступы МЭС; ЖЭ — неприятные субъективные ощущения либо приступы сжимающих болей в области сердца, головокружение, обусловленные неадекватным диастолическим наполнением; пароксизмальная суправснтрикулярная тахикардия — сердцебиение, головокружение, слабость, тошнота, реже — рвота, коллапс, острая левожелудочковая недостаточность.

Методы диагностики: ЭКГ в покое; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, пробы с дозированной физической нагрузкой (ВЭМ), чреспищеводное электрофизиологическое исследование; комплекс клинико-лабораторных, инструментальных методов, используемых для диагностики основного заболевания.

Течение определяется особенностями и степенью тяжести основной патологии, обусловившей НСР, качеством медикаментозной терапии, эффективностью хирургического лечения. НСР могут быть эпизодическими, носить пароксизмальный характер, постоянными. Нередко наблюдается соче-танное нарушение функции автоматизма, возбудимости и проводимости.

Осложнения зависят от характера и тяжести НСР. При плохо контролируемой аритмии нарастает коронарная недостаточность, вследствие которой прогрессирует кардиосклероз, СН; пароксизмальная тахикардия может сопровождаться аритмическим коллапсом, острым ИМ, транзиторной ишемической атакой, а после купирования пароксизма — нормализационной тромбоэмболией. СССУ, полная предсердно-желудочковая блокада, синдром Фредерика опасны в плане развития синкопальных состояний и синдрома МЭС.

Прогноз. Предсердная экстрасистолия может быть предвестником мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. ЖЭ высоких (III-V) градаций следует расценивать как фактор риска желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Экстрасистолия обусловливает нарушения системного и регионарного коронарного (25%), мозгового (8-12%), почечного (8-10%) кровообращения. ЖЭ увеличивает риск внезапной смерти. Полная предсердно-желудочковая блокада у больных ИМ задненижней стенки ЛЖ с числом сердечных сокращений более 40 ударов в 1 мин. и не расширенным комплексом QRS обусловливает летальность 15%; при ИМ переднеперегородочной области, сопровождающимся иомимо блокады, тяжелой левожелудочковой СН, кардиогенным шоком и широкими комплексами QRS, летальность достигает 80%. Подлинное прогностическое значение блокады оценить трудно, так как обширные ИМ сопровождаются столь же высоким риском летального исхода и в отсутствие нарушений проводимости. Суправентрикуляр-ная пароксизмальная тахикардия с редкими приступами не влияет на прогноз, при частых рецидивах прогноз ухудшается. При пароксизмальной желудочковой тахикардии на фоне острого ИМ летальность составляет 36% в течение месяца от начала ИМ и 55% — в течение одного года.

Дифференциальный диагноз. Аритмии могут наблюдаться у здоровых людей любого возраста, и их необходимо отличать от нарушений ритма у больных с органическим поражением сердца. Следует дифференцировать экстрасистолию и парасистолию, синоатриальную блокаду и остановку синусового узла, мерцание и трепетание предсердий, полную предсердно-желудочковая блокаду с синдромом Фредерика и идиовентри-кулярным ритмом и т.п. В подобных случаях необходим учет анамнеза, ЭКГ-исследование, суточное мониторирование ЭКГ, ЭФИ сердца.

Примеры формулировки диагноза.
1.Ишемичеcкая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз (дата, локализация рубцовых изменений). ХСН II А ст, (II ФК по NYHA). Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия средней тяжести.
2.Миокардитический кардиосклероз. Полная предсердно-желудочковая блокада с приступами Морганьи-Эдемса-Стокса, леченная методом постоянной элекгрокардиостимуляции, III класс (частичная зависимость от ЭКС), ХСН 2А ст.

Принципы лечения. Медикаментозная терапия с использованием различных классов препаратов в зависимости от их влияния на электрофизиологические процессы в кардиомиоцитах. I класс —мембраностабилизирующие средства, блокирующие натриевые каналы, замедляющие деполяризацию; I А — (хинидин, ритмилен, новокаинамид); IB — (лидокаин,дифенин), I С — (флекаинид, этмозин, аллапинин); II класс — блокаторы Р-адренорецепторов (пропранолол, анаприлин, атенолол), 111 класс — блокаторы калиевых каналов, вызывающие удлинение фазы реполяризации (кордарон); IV класс — блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны, тормозящие деполяризацию кардиомиоцитов (вераиамил, дилтиазем).
Подбор антиаритмических средств осуществляется эмпирически, либо с использованием острого лекарственного теста под ЭКГ контролем, либо путем мониторирования ЭКГ в течение 1-3 сут. на фоне приема антиаритмического средства (либо комбинации).
Для лечения пароксизмальной тахиаритмии применяется электроимпульсная терапия с нанесением трансторакального разряда 50-400 Дж; имплантация кардиовертера-дефибриллятора; хирургические методы деструкции аритмогенных зон. Электрокардиостимуляция в асинхронном или биоуправляемом режиме (demand) используется при СССУ, полной предсердножелудочковой блокаде, сопровождающихся синкопальными состояниями.

Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивоноказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях: стенокардия напряжения 1 ФК, отсутствие либо начальные клинические признаки СН (I ФК по NYHA), перенесенный мелкоочаговый ИМ без осложнений в острой стадии, после завершения эффективной поэтапной реабилитационной программы; закономерная динамика и сглаживание ЭКГ признаков перенесенного ИМ, отсутствие нестабильного течения стенокардии в течение года после ИМ; отсутствие или легкая степень НСР; отсутствие зон регионарной гипо- и акинезии миокарда, нормализация фракции выброса по данным Эхо-КГ; высокие и средние показатели толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва по данным ВЭМ; психологическая реадаптация; эффективное диспансерное наблюдение; высокая квалификация, прочный трудовой стереотип, установка на возвращение к профессиональной трудовой деятельности. После имплантации ЭКС не наблюдается существенных ограничений способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности у больных психологически адаптированных, не имеющих кардифобических реакций, абсолютной зависимости от работы ЭКС (I и II класса), значимых проявлений коронарной и сердечной недостаточности и т.п., работающих в непротивопоказанных профессиях. В подобных случаях возможно незначительное снижение способности к ведению хозяйства, досуговой деятельности, передвижению, а также выносливости к воздействию неблагоприятных метеорологических факторов. Соответствующие ограничения способности к труду могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений.

Временная утрата трудоспособности.
Стенокардия: впервые возникшая 10-12 дн.; напряжения II ФК — 10-15 дн.; III ФК 20-30 дн.; IV ФК до 3-3,5 мес.; нестабильная стенокардия 25-30 дн., острая коронарная недостаточность 40-50 дн.
ИМ — мелкоочаговый без осложнений 60-80 дн., с осложнениями 3-3,5 мес., крупноочаговый — 4-5 мес.
СН I ст. — 14-21 дн., II ст — 28-42 дн., III ст. — 90-120 дн.
НСР — ЖЭ высоких градаций 7-10 дн.; полная предсердно-желудочковая блокада с приступом Морганьи-Эдемса-Стокса 14-20 дн.; неполная предсердно-желудочковая блокада II ст. 7-10 дн.; пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 5-10 дн.; пароксизм мерцания (трепетания) предсердий 7-10 дн.; имплантация ЭКС — 2 мес.

Противопоказанные виды и условия труда. Работа, связанная с постоянным или эпизодическим значительным физическим (энергоемкость груда более 4-5 ккал/мин) и нервно-психическим напряжением; пребыванием на высоте; воздействием сосудистых и нейротропных ядов; в неблагоприятных микроклиматических и экстремальных условиях. Абсолютно противопоказанной для больных с ЭКС является работа, связанная с вынужденным положением тела, предписанным темпом; пребыванием в условиях сильных статических зарядов, магнитных и СВЧ полей, воздействием электролитов, сильной индукции тепловых и световых излучений от печей и радиаторов: выраженной обшей и местной вибрации, а также с потенциальной опасностью для окружающих и носителя ЭКС в случае внезапного ее прекращения из-за возникших нарушений ЭКС.

Показания для направления в бюро МСЭ. Стенокардия III и IV ФК; выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы после перенесенного ИМ; тяжелые и средней степени нарушения сердечного ритма с учетом основного заболевания, обусловившим их возникновение, абсолютная зависимость больного от ЭКС; СН II, III ст., наличие противопоказаний в характере и условиях труда.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ: клинический анализ крови; биохимическое исследование крови (протромбиновый индекс, фабриноген, холестерин, сахар, креатинин); ЭКГ, по показаниям — суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, ВЭМ, электрофизиологичсское исследование сердца.

КРИТЕРИИ УСТАНОВЛЕНИЯ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ИБС (ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА)

Инвалидность при ИБС не устанавливается в случае, если у больного имеются:
- незначительные нарушения функции сердечно-сосудистой системы: стенокардия или безболевая ишемия миокарда I, II ФК (75 - 100 Вт); ХСН 0 или I стадии.

Инвалидность 3-й группы при ИБС устанавливается в случае, если у больного имеются:
- умеренные нарушения функции сердечно-сосудистой системы: стенокардия или безболевая ишемия миокарда, ФК III (50 Вт) при наличии ХСН II А стадии.

Инвалидность 2-й группы при ИБС устанавливается в случае, если у больного имеются:
- выраженные нарушения функции сердечно-сосудистой системы: стенокардия или безболевая ишемия миокарда ФК III (50 Вт) при наличии ХСН IIБ стадии.

Инвалидность 1-й группы при ИБС устанавливается в случае, если у больного имеются:
- значительно выраженные нарушения функции сердечно-сосудистой системы: стенокардия и безболевая ишемия ФК IV (25 Вт) при наличии ХСН IIБ или III стадии.

Вышеприведенные соотношения действуют при условии наличия у больного СТОЙКОЙ (не поддающейся лечению на протяжении не менее, чем последних 4-6 мес. перед МСЭ) соответствующих стадий ХСН и функциональных классов (ФК) стенокардии.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума:
Оформление инвалидности простым языком

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХИБС (Клинические рекомендации)

Классификация хронической сердечной недостаточности

Причина инвалидности: наиболее часто «общее заболевание»; при соответствующих документальных данных могут устанавливаться другие причины.
Профилактика и реабилитация включает устранение факторов риска и патогенетических механизмов развития ИБС.
Реабилитация включает медицинский, психологический и социальный аспекты: стационарное, санаторное, амбулаторное лечение, диспансерное наблюдение; подготовку больных и инвалидов к возобновлению трудовой деятельности в доступных видах и условиях производства, рациональное трудовое устройство, приобретение непротивопоказанной профессии.
Источник