МСЭ при заболеваниях хрусталика
МСЭ при катаракте
МСЭ при афакии

ЗАБОЛЕВАНИЯ ХРУСТАЛИКА

Заболевания хрусталика — изменение прозрачности (помутнения) или положения, обусловливающие нарушение зрительной функции и нарушение состояния жизнедеятельности. При этом всякое нарушение прозрачности хрусталика, имеющее разные причины и различную степень выраженности, называется катарактой.

Эпидемиология. Актуальность проблемы МСЭ и реабилитации больных с заболеваниями хрусталика обусловлена распространенностью и удельным весом этого патологического состояния среди причин инвалидности вследствие заболеваний органа зрения. Так, несмотря на несомненные достижения в микрохирургии катаракт, инвалидность вследствие этого заболевания занимает 4—5-е ранговое место среди прочих причин инвалидности при офтальмологических заболеваниях.

Из числа горожан, страдающих заболеваниями хрусталика, инвалиды III группы составляют 71,7%, II группы — 21,1%, I группы — 5,1%. Среди жителей сельской местности инвалиды III группы составляют 48,2%, II группы—42%, I группы—9,8%.

Основные формы патологических состояний хрусталика, приводящие к инвалидности у горожан: монокулярная афакия, травматическая и осложненная катаракта;
у жителей сельской местности — моно- и бинокулярная афакия, осложненная катаракта. Причина инвалидности: как общее заболевание в 50,8% случаев у горожан, у жителей села в 78,5%; как трудовое увечье — в 37,4% и 11,5% соответственно; инвалиды с детства — в 8,3% и 4,5% соответственно.

Потребности в реабилитационных мероприятиях среди городского населения составили 51,4%. Из них 22,3% нуждались в восстановительном лечении; 29,1% — в профессиональной и трудовой реабилитации. Среди жителей сельской местности 34,6% нуждались в восстановительном лечении, 22,7% — в социально-трудовой реабилитации.

Этиология и патогенез катаракты. Морфологические изменения в хрусталике состоят в перерождении эпителия и волокон с их распадом и разжижением. При распаде и набухании хрусталиковых волокон образуются вакуоли. Образующиеся между во-локнами хрусталика щели заполняются жидкостью с взвешенным мелким детритом и более крупными частицами — миелиновыми шарами. Менее выражены дегенеративные процессы в ядре, за исключением ядерных катаракт. При катарактах в хрусталиках изменяегся химический состав. В начальном периоде развития катаракты содержание воды увеличивается, а в более поздних — уменьшается.

Одновременно увеличивается содержание натрия, хлора, аминокислот, иногда холестерина (нафталиновая катаракта) и уменьшается общее количество белка, кальция, глутатиона и непостоянно аскорбиновой кислоты. Изменяется состав белков: уменьшается количество водорастворимых белков (особенно (3-кристалина), сульфгидрильных групп в белке, увеличиваегся концентрация цистина и нарастает содержание альбуминоида, нарушается гликолиз, тканевое дыхание, уменьшается содержание АТФ, глутатиона, аскорбиновой кислоты, рибофлавина, снижается активность ряда ферментов, участвующих в процессе гликолиза, резко снижается потребление кислорода.

Существующие теории объясняют патогенез катаракты общим состоянием организма (дисфункцией желез внутренней секреции, скрытой тетанией, нарушением функций вегетативной нервной системы, основного обмена и др.), неблагоприятной наследственностью, отрицательными внешними воздействиями. Однако эти теории не могут в полной мере объяснить патогенетические особенности развития разновидности форм этого заболевания. Е.Ж.Трон (1960) считал, что биохимические теории могут быть сведены в 4 группы: теории распада белков хрусталика; нарушения углеводного обмена; тканевого дыхания; проницаемости сумки хрусталика.
Клиническая картина и критерии диагностики.

Основное значение имеют помутнения и изменения положения хрусталика. При исследовании катаракты (боковым освещением, в проходящем свете, щелевой лампой) видны помутнения в виде темных пятен, «спиц» в его разных слоях, в центре или на периферии. В некоторых случаях «спицы» становятся видимыми только после расширения зрачка. При частичном либо полном помутнении хрусталика уже при боковом освещении видна равномерно серая область зрачка. При значительно выраженном помутнении хрусталика во всех его слоях отраженный свет придает зрачку сероватый оттенок. Наличие катаракты легко устанавливается исследованием в проходящем свете и при биомикроскопии.

Дифференциальную диагностику следует проводить с бельмом роговицы, с глаукомой, с деструкцией стекловидного тела, с тотальной отслойкой сетчатки, с организовавшимся гемофтальмом, с новообразованием сосудистой оболочки глаза.

Классификация катаракт построена с учетом времени возникновения и течения заболевания, локализации помутнения, его консистенции и этиологии.
По времени возникновения катаракты бывают врожденные и приобретенные.
По течению они разделяются на частичные, или ненрогрессивные, стационарные и прогрессивные, с распространением помутнения на различные слои хрусталика.
В зависимости от локализации и формы частичные катаракты бывают капсулярными (cataracta capsularis), передними и задними полярными (cataracta polaris anterior et posterior), слоистыми (cataracta zonularis), ядерными (cataracta nuclearis), кортикальными (cataracta corticalis), веретенообразными, розеточными, чашеобразными и др.
По консистенции, в зависимости от наличия ядра, определяют мягкую (cataracta mollis) и твердую (cataracta dura) катаракты. Считают, что в хрусталике не бывает ядра приблизительно до 30-летнего возраста, и катаракта поэтому мягкая, позже формируется ядро, и чем старше больной, тем оно плотнее.

Приобретенные катаракты, в зависимости от этиологии, разделяют на старческие; возникающие при общих заболеваниях организма, его органов и систем (общие инфекции, болезни обмена, эндокринные нарушения); катаракты на почве общих отравлений; осложненные катаракты, вызванные заболеванием самого глаза или механическим, химическим повреждением хрусталика, и лучевые катаракты.

Клиническая картина и критерии диагностики. Врожденные катаракты в большинстве случаев не прогрессирующие, ограниченные или очаговые, с характерной локализацией помутнения в области эмбрионального ядра. Среди других видов катаракт врожденные отличаются своей частотой (4—10%), двусторонним поражением, разнообразием проявлений. Некоторые комбинируются с другими пороками развития глаза, передаются по наследству, нередко имеют семейный характер.

Звездчатая катаракта наблюдается часто. Она расположена в центре хрусталика и состоит из блестяще-белых помутнений, по периферии окруженных менее насыщенным кольцом, напоминающим снежинки.
Передняя полярная катаракта — ограниченное центральное помутнение в области передней капсулы хрусталика. Помутнение бывает конусообразной формы с верхушкой, выступающей в переднюю камеру,— пирамидальная катаракта. Возникновение обеих форм связывают с расстройством отшнурования хрусталикового пузырька от поверхностной эктодермы или с исходом внутриутробного ирита. Приобретенная передняя полярная катаракта возникает в исходе язвы с перфорацией роговицы, но при этом имеется помутнение последней, что не свойственно врожденной катаракте.

Задняя полярная катаракта наблюдается в виде круглого серовато-белого помутнения, видна вблизи заднего полюса хрусталика. Часто это остаток артерии стекловидного тела, уцелевшей на сумке хрусталика.
Микроскопически при полярных катарактах находят складчатость сумки хрусталика, а под ним волокнистую соединительную ткань, неправильно сформированные мутные волокна хрусталика, которые отделяются от прозрачных рядом клеток эпителия сумки.
Врожденные полярные катаракты часто сочетаются с другими аномалиями глаза.

Центральная катаракта — шарикообразное, резко ограниченное помутнение в центре хрусталика, диаметром около 2 мм. Микроскопически в области эмбрионального ядра обнаруживаются дегенерация и распад хрусталиковых волокон.

Веретенообразная катаракта аналогична предыдущей и представляется в виде мутного тонкого веретена от одного полюса хрусталика к другому. Обе формы катаракт могут быть одновременно со слоистой.
Эти виды катаракт не вызывают рас-стройства зрения, хотя иногда при цен-тральном помутнении больной видит хуже на ярком свету из-за сужения зрачка.

Слоистая катаракта — частая форма врожденной катаракты или возникающей в самом раннем детстве и у взрослых вследствие недостаточности паращитовидных желез. Причиной заболевания считают тетанию и связанную с ней гипокальциемию. Независимо от времени возникновения для этого вида катаракты характерно чередование прозрачных слоев с мутными между ядром и периферией хрусталика. При осмотре больного видно круглое помутнение в хрусталике, состоящее из нежных серых пятнышек с прозрачной зоной вокруг. По экватору есть более насыщенные помутнения («наездники»), частичное помутнение ряда волокон в экваториальной области перинуклеарной зоны в виде шпилек, охватывающих хрусталик по полюсам. Степень понижения зрения при слоистой катаракте зависит больше от ин-тенсивности, чем от размеров помутнения.

Гистологически в мутных слоях хрусталика, по окружности ядра, обнаруживают очаги дегенерации, а внутри и между волокнами хрусталика — вакуоли, наполненные детритом и массой мелких капелек.
При полной мягкой катаракте область зрачка — серого цвета, ибо весь хрусталик состоит из мутных масс. Последние вначале разжижаются, а затем постепенно рассасываются. В исходе остается плотная сумка — пленчатая катаракта, на которой откладываются соли кальция (белые точки) и кристаллы холестерина (желтоватые точки и черточки). У больных нередко обнаруживают другие признаки недоразвития глаза: малоглазие, косоглазие, нисгагм, поэтому острота зрения резко понижена, нередко до светоощущения, и после операции остается невысокой.

Приобретенные катаракты. Общим для них является прогрессивный характер процесса, ибо помутнение, начавшееся в одном месте, постепенно усиливается, пока не станет мутным весь хрусталик. У пожилых людей обычно преобладает помутнение корковых слоев, ядро остается прозрачным или мутнеет мало, хотя возможно избира-тельное поражение, начинающееся с него. Катаракту больные замечают вследствие понижения остроты зрения и в начале монокулярной полиопии, т. е. по появлению нескольких источников света вместо одного из-за неравномерного помутнения хрусталика. Далее они замечают появление темных пятен, полосок перед глазами. Полное помутнение хрусталика влечет за собой снижение зрения до светоощущения, но с сохранением правильной проекции света.

Старческая катаракта. Изменения хрусталика у пожилых проявляются неравномерностью рельефа старческого ядра, отслойкой зонулярной пластинки. Еще в относительно молодом возрасте могут возникать катаракты, именуемые пресенильными. Например, венечная катаракта (саtaracta coronaria), когда по периферии хрусталика в его глубоких корковых слоях короной располагаются подобные каплям или радиарным полосам помутнения разного цвета — от белого до серовато-синего. Часто они сочетаются с дисковидными или кольцевидными очагами помутнения. Катаракта медленно прогрессирует и очень редко заканчивается полным помутнением хрусталика. Вариантом венечной является синяя, или точечная, катаракта (cataracta coerullea, punctata), состоящая из редких пятнышек, расположенных во взрослом и эмбриональных ядрах хрусталика. Помутнения при боковом исследовании кажутся голубоватыми, а при исследовании щелевой лампой — белыми.

Старческая катаракта (cataracta senilis) имеет определенные стадии развития.
Начальная катаракта (cataracta incipiens) проявляется снижением остроты зрения и иногда развитием близорукости в связи с увеличением преломляющей силы хрусталика и более высоким показателем преломления ядра, резко отдаляющегося от средних корковых слоев. Затем между волокнами средних и глубоких слоев хрусталика вблизи экватора появляются водяные щели, наполненные прозрачной жидкостью, и возникает рисунок радиальных темных полосок, соответствующих направлению швов хрусталика. Жидкость постепенно мутнеет, и появляются настоящие помутнения, радиарные или секторообразные штрихи — «спицы» с основанием к экватору и заостренной вершиной к полюсу хрусталика. При боковом освещении помутнения кажутся серыми, а в проходящем свете — черными на красном фоне (cataracta corticalis).

Возможно начальное развитие катаракт субкапсулярно, где появляются вакуоли. Позднее они обнаруживаются в виде прозрачных очагов на фоне плоскостных помутнений. Такие катаракты отличаются значительно более быстрым прогрессированием по сравнению с первыми двумя. Реже помутнения начинаются в ядре хрусталика или ближайших к нему слоях (cataracta nuclearis) в виде нежных пылевидных помутнений, вначале обнаруживаемых только с помощью биомикроскопии. Это объясняется тем, что ядро значительно меньше, чем корковые массы, подвергается перерождению и распаду.

При этом рано снижается острота зрения, особенно на ярком свету при сужении зрачка, и нередко обнаруживается высокая близорукость вследствие резкого увеличения показателя преломления склерозированного ядра. У больных с корковой катарактой хорошая острота зрения может долго сохраняться.

Состояние начальной катаракты длится неопределенный срок, пока с прогрессированием процесса не наступит второй период — незрелой или набухающей катаракты (cataracta nondum matura, cataracta intumescens). При этом помутнения увеличиваются, сливаются, зрачок приобретает серовато-беловатый цвет, но слои хрусталика, ближайшие к сумке, остаются еще прозрачными. Зрачковый край радужки не прилежит вплотную к помутнению, и пространство между ними тем больше, чем катаракта менее зрелая.
При боковом освещении со стороны источника света по краю зрачка видна серповидная темная полоска—тень от радужки. Хрусталик набухает из-за увеличения содержания воды, происходит увеличение его объема и уменьшение глубины передней камеры. Иногда происходит повышение офтальмотонуса. Острота зрения снижается до сотых или счета пальцев у лица.

При зрелой катаракте (cataracta mature) наступает равномерное помутнение корковых слоев всего хрусталика, исчезновение тени от радужки, углубление передней камеры (вследствие уменьшения содержания воды) и понижение остроты зрения до светоощущения. Вся область зрачка представляется равномерно серого цвета. Иногда избыточное склерозирование ядра проявляется разной интенсивностью коричневой окраски его, вплоть до черной (черная катаракта, cataracta nigra), в связи с распадом белков хрусталика, когда один из них, тирозин, переходит в меланиноподобное красящее вещество. Диагностика затруднительна ввиду сохранения черного цвета зрачка и отсутствия красного рефлекса при исследовании в проходящем свете. Помогает распознаванию осмотр больного в свете щелевой лампы, после расширения зрачка.

Перезрелая катаракта (cataracta hypermatura) является результатом последовательных дегенеративных изменений хрусталика, когда он превращается в однородную серую массу, на фоне которой видны более интенсивные точки и пятнышки, представляющие собой ограниченные разрастания эпителия сумки с дегенеративными изменениями. Объем хрусталика уменьшается, камера становится глубокой, видно дрожание радужки (iridodonesis) вследствие потери ею опоры.

Возможно дрожание самого хрусталика (cataracta tremulans) вследствие дегенерации волокон ресничного пояска. Далее происходит уплотнение масс, и хрусталик превращается в сморщенную горошину, мутное корковое вещество разжижается, а ядро в силу тяжести опускается книзу. Очень редко через длительный срок может наступить полное рассасывание хрусталиковых масс и остается сумка с остатками прозрачной жидкости и сморщенным ядром.

Течение старческой катаракты медленное. Период зрелости наступает в разные сроки, в некоторой зависимости от возраста пациента. Заболевание чаще возникает у лиц старше 50 лет, и чем в более пожилом возрасте выявляются признаки начальной катаракты, тем медленнее она прогрессирует. То же отмечается у лиц моложе 50 лет (предстарческая — cataracta praesenilis) или у миопов, у которых часты ядерные катаракты.
Старческая катаракта — преимущественно двусторонняя с разновременным началом и развитием процесса на каждом глазу.

Лечение больных с катарактой.
Современные достижения офтальмологии и в частности офтальмомикрохирургии в лечении и коррекции больных с катарактами позволяют восстановить им зрение и возвратить к квалифицированной трудовой деятельности.

Лечение врожденных катаракт хирургическое.
Сроки операции зависят от степени снижения зрения, интенсивности помутнения и его локализации, односторонности или двусторонности поражения. Если имеется двусторонняя диффузная пленчатая или зонулярная катаракта с остротой зрения 0,1— 0,05 и ниже, то операцию необходимо делать не позднее, чем в 2 года. Если зрение 0,1—0,2, то операцию можно производить и позже (в возрасте от 2 до 6 лет).

Лечение приобретенных катаракт в начальной стадии — консервативное.
Per os назначают рибофлавин с никотиновой или аскорбиновой кислотой в течение 1—1/2 мес с перерывами в полгода, витайодурол, витайодцистеин, катахром в виде глазных капель.
Однако основным методом лечения катаракты остается хирургический. Показанием к операции является не степень ее зрелости, а состояние функций обоих глаз.

Операция удаления (экстракция) катаракты является одной из сложных, но эффективных глазных операций. Удаляя мутный хрусталик, открывают свободный доступ внутрь глаза лучам света, и уже на операционном столе больной становится зрячим.

Существуют два основных способа удаления мутного хрусталика:
1) интракапсулярная экстракция, когда хрусталик удаляют целиком, в капсуле с помощью пинцетов, эризофака, криоэкстрактора;
2) экстракапсулярная экстракция, когда ядро и хрусталиковые массы выводят после удаления передней капсулы хрусталика, а задняя капсула остается на месте, так как, если она прозрачна, то зрение не нарушается.

В настоящее время чаще прибегают к экстракапсулярной экстракции методом факоэмульсификации через малые разрезы. Больного перед операцией необходимо тщательно обследовать у терапевта, отоларинголога, стоматолога. Стоматолог должен произвести полную санацию полости рта. Эти обследования необходимы для своевременного лечения для предотвращения возможных осложнений как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

Интракапсулярная криоэкстракция катаракты позволяет удалить хрусталик полностью, вместе с капсулой, в связи с чем предотвращается возможность развития вторичной катаракты и факогенного иридоциклита в послеоперационном периоде. Недостаком метода является отсутствие на афакичном глазу преграды между передним и задним отделами глаза, что способствует образованию ложной и истинной грыжи стекловидного тела и ограничивает профессиональные возможности пациентов.
Показана интракапсулярная экстракция катаракты у больных с ригидным зрачком и с сублюксированными катарактами при плотном ядре.

Экстракапсулярная экстракция катаракты — метод, позволяющий сохранить заднюю капсулу хрусталика, разделяющую передний и задний отделы глаза. При этом предотвращается возможность образования грыжи стекловидного тела, уменьшается опасность развития на афакичном глазу вторичной глаукомы, отслойки сетчатки, что, в свою очередь, расширяет трудовые возможности таких больных.

Ультразвуковая факоэмульсификация — более совершенный вариант экстракапсулярной экстракции катаракты. Преимущество его — в малом операционном разрезе, возможности полного удаления хрусталиковых масс, что значительно сокращает период выздоровления больных.
Противопоказаниями для ультразвуковой факоэмульсификации являются помутнения роговицы, мелкая передняя камера и миоз, препятствующий манипуляции в передней и задней камере. Сублюксированные и бурые катаракты (с плотным ядром) также являются противопоказанием для факоэмульсификации.

Ленсэктомия — удаление хрусталика с иссечением передней и задней его капсулы и одновременной витрэктомией через разрез в плоской части ресничного тела.
Показанием для ленсэктомии являются пленчатые; сращенные со стекловидным телом катаракты; сублюксированные и люксированные в стекловидное тело катаракты; катаракты с дистрофией или рубцовыми помутнениями роговицы, при которых лимбальный разрез может способ-ствовать прогрессированию дистрофических процессов в роговице, образованию катаракты в сочетании со сращением и заращением зрачка. При этом требуется одновременно с удалением катаракты произвести сфинктерэктомию или формирование искусственного зрачка.

Сроки оперативного лечения определяются состоянием зрительной функции и профессией больного. При снижении остроты зрения ниже 0,3 при одно- или двустороннем процессе, особенно когда выполняемая работа требует бинокулярного зрения, больным для профилактики проводят оперативное лечение, независимо от степени созревания катаракты.

Критерии ВУТ. Все больные с катарактой трудоспособны до момента, когда степень снижения зрительной функции вследствие помутнения хрусталиков будет соответствовать условиям, предъявляемым тем видам трудовой деятельности, в которых участвует больной.

ОЖД и критерии инвалидности.
При определении состояния жизнедеятельности лиц с катарактой следует учитывать ряд социальных и клинических факторов:
1) вид катаракт, причины ее возникновения, степень поражения хрусталика;
2) состояние других тканей глазного яблока;
3) зрительные функции, главным образом остроту и поле зрения, внутриглазное давление;
4) при необходимости — результаты ЭФИ (электроретинография, определение порога чувствительности и лабильности зрительного нерва);
5) особенности катарактального процесса, время наступления, сроки и темпы развития слепоты;
6) при осложненных катарактах — данные о характере и прогнозе основного заболевания;
7) результаты обследования больного терапевтом, неврологом, а в случаях врожденных катаракт — психиатром (данные гносеологического анамнеза);
8) возраст, образование, профессию больного, стаж работы, сведения о характере и условиях труда.

Вопрос о степени трудовой возможности у лиц с катарактой, подлежащих хирургическому лечению, целесообразно решать после оперативного вмешательства — экстракции катаракты, если к проведению ее не имеется противопоказаний со стороны других структур глаза или общего состояния организма, а также, если операция не противоречит желанию больного.

Афакия — отсутствие хрусталика глаза, возникающее чаще всего после экстракции катаракты. Среди инвалидов вследствие поражения хрусталика преобладают лица с монокулярной и бинокулярной афакией.
У лиц с афакией после экстракции осложненных катаракт сохраняют свое значение факторы комплексности поражений.
После удаления хрусталика у больных с высокой осложненной близорукостью, диабетом, глаукомой и т. д. из-за патологических изменений различных структур глаза зрительные функции нередко полностью не восстанавливаются, что обусловливает невозможность возвращения больных к своему профессиональному труду.
Экстракция осложненных катаракт сопровождается большим числом ранних и поздних послеоперационных осложнений (различные дистрофии роговицы, передние и задние синехии, витреокорнеальные шварты, вторичная и ложная катаракты, грыжа стекловидного тела, гемофтальм, вторичная глаукома, отслойка сетчатки и др.).

Клиническая картина. При биомикроскопии афакичного глаза, когда имела место осложненная катаракта, встречаются следующие патологические изменения:
— помутнение роговицы вдоль верхнего лимба с фестончатым или языкообразным нижним краем, формирующееся в результате фиксации выпавшего и недостаточно репонированного стекловидного тела в послеоперационном рубце;
— диффузное помутнение роговицы с дистрофическими изменениями эндотелия и эпителия, наличием на задней ее поверхности соединительнотканной шварты;
— дистрофические изменения стромы и пигментного листка радужки;
— утолщение передней пограничной мембраны стекловидного тела с подтягиванием мембраны к послеоперационному рубцу и формированием витреокорнеальной синехии;
— простая или сложная грыжа стекловидного тела;
— значительная нитчатая или ячеистая деструкция стекловидного тела, а также помутнения последнего;
— последствия гемофтальма, выражающиеся в грубой фибриллярной деструкции стекловидного тела, массивном распылении пигмента в виде темно-коричневых вкраплений, швартообразовании, которое в еди-ничных случаях может привести к отслойке сетчатки.

Течение и прогноз.
Социальные черты данного контингента инвалидов можно представить следующим образом: возраст старше 40 лет, высокий образовательный и профессиональный уровень, длительный стаж профессиональной деятельности, сложившийся социально-трудовой стереотип, что следует учитывать при оценке реабилитационного потенциала состояния жизнедеятельности, а также при формировании ИПР. В связи с разнообразием исходов при хирургическом лечении катаракт разного генеза следует помнить о ряде индивидуальных особенностей медико-социальной характеристики лиц с афакией.

Так, врожденная катаракта является одним из проявлений комплекса патологических изменений при генетически обусловленном поражении ЦНС и других функциональных систем организма. Обследование лиц с афакией после удаления врожденной катаракты в большинстве случаев свидетельствует о наличии у них нервно-психических заболеваний (олигофрения, эпилепсия и др.), а также врожденных дефектов органа зрения (нистагм, микроофтальм, косоглазие, врожденная колобома радужки и сосудистой оболочки и врожденное недоразвитие нервно-рецепторного аппарата и др.).

Значительной части этих больных хирургическое лечение катаракты проводят в возрасте 8—15 лет. Хрусталик удаляют преимущественно экстракапсулярным методом, нередко — поэтапно. Послеоперационный период характеризуется частыми осложнениями (вторичная катаракта, деструкция стекловидного тела и др.).

Для биомикроскопической картины афакичных глаз после экстракции врож-денной катаракты характерны следующие признаки: грубый послеоперационный корнеосклеральный рубец, неравномерно утолщенный, к которому в отдельных случаях припаяна радужка; вдоль верхнего края лимба иногда наблюдается обширное помутнение роговицы, пронизанное сосудами (следствие неоднократно проведенных операций на глазе) и выраженное нарушение зрительной функции; дистрофические изменения радужки; смещение и деформация зрачка; формирование вторичной катаракты, скопление клеток-шаров Эльшнига и развитие кольца Зоммеринга; деструкция стекловидного тела.

В отдельных случаях наблюдается побледнение диска зрительного нерва, стушеванность его границ, иногда — изменения в макулярной зоне с отсутствием макулярного и фовеолярного рефлексов.
ЭФИ позволяет выявлять значительное снижение проводимости зрительного нерва при относительно хорошей сохранности аксиального пучка. По данным ЭРГ, снижается биоэлектрическая чувствительность задних слоев сетчатки, фото- и скотопического отделов, причем больше страдает фотопический отдел, что обусловлено амблиопией и врожденной центральной гипоплазией сетчатки.

Таким образом, функциональные и органические изменения зрительно-нервного аппарата, а нередко и последствия послеоперационных осложнений определяют в большинстве случаев низкие зрительные функции и инвалидизацию лиц с афакией после удаления врожденных катаракт.

При решении вопросов МСЭ и определении путей реабилитации данного контингента больных необходимо учитывать следующие их особенности: сравнительно молодой возраст и врожденный характер патологического процесса; поражение обоих глаз; сочетание афакии с иными видами врожденных нарушений органа зрения; сочетание изменений глаз с различными формами врожденной неполноценности других функциональных систем организма; многократность, трудность оперативного вмешательства и большая частота ранних и поздних послеоперационных осложнений; формирование с детства стереотипа слабовидящего или слепого человека; развитие адаптационных механизмов, позволяющих в той или иной степени компенсировать имеющееся нарушение зрения.

Для больных с афакией после экстракции травматической катаракты характерны следующие особенности, которые необходимо учитывать в практике МСЭ: травма возникаег преимущественно в молодом возрасте, главным образом у лиц квалифицированного физического труда; поражение носит обычно односторонний характер; тяжесть патологического состояния определяется видом травмы и степенью повреждения различных отделов глаза (тяжелые проникающие ранения глазного яблока, особенно сопровождающиеся внедрением инородного тела, вызывают, помимо травматических катаракт, изменения в стекловидном теле и в структуре заднего полюса глаза, что обусловливает резкое снижение зрительных функций).

Контингент лиц с афакией после экстракции старческих катаракт имеет также свои медико-социальные особенности.
Основные из них следующие: зрелый и пожилой возраст; сочетание афакии с другими проявлениями старения органа зрения или болезнями, свойственными преимущественно старческому возрасту (периферическая или центральная хориоретинальная дистрофия, склеротическая атрофия зрительного нерва, поражения роговицы, глаукома и т. д.).

Принципы МСЭ лиц пожилого возраста с афакией после экстракции старческих катаракт те же, что и у остального контингента, больных с афакией.

Лечение больных с афакией. У больных с афакией после удаления катаракты любого вида благодаря успехам офтальмохирургии и современным методам коррекции в большинстве случаев восстанавливается высокая острота зрения.

Однако некоторые из них могут стать инвалидами вследствие неполного восстановления других функций органа зрения. Так, функциональные исследования зрительного анализатора показывают, что полного восстановления бинокулярных функций у лиц с монокулярной корригированной афакией не происходит: восстановление амплитуды фузионных резервов до границ нормы наблюдается в 51,6% случаев при применении контактных линз и в 50% случаев — при имплантации интраокулярных линз; восстановление глубинного зрения отмечено в 70% случаев у пациентов, носящих контактные линзы, и в 73,3% случаев — при имплантации интраокулярных линз; стереоскопическое зрение в условиях гаплоскопии не восстанавливается полностью почти у всех больных с монокулярной афакией, корригированной контактными и интраокулярными линзами.

При бинокулярной афакии, корригированной очками, контактными и интраокулярным» линзами, выявляется высокая степень восстановления бинокулярных функций (в зависимости от способа коррекции): ширины фузии — в 83,3% случаев, остроты глубинного зрения — в 80% случаев; у всех обследованных наблюдается высокая острота стереоскопического зрения.
Монокулярная и бинокулярная афакия сопровождаются нарушением функций хроматического и ахроматического зрения. Нарушение хроматического зрения при некорригированной афакии отмечается у всех больных и носит характер приобретенного патологического состояния.

Полное восстановление функции цветоразличения чаще достигается при коррекции афакии контактными и интраокулярными линзами, реже — при пользовании очками. Темповая адаптация резко замедляется во всех случаях некорригированной афакии. Любые средства коррекции значительно повышают адаптационную способность афакичных глаз, причем больший эффект дают очки и контактные линзы. Поле зрения у больных с афакией суживается незначительно, все виды корригирующих линз вызывают ухудшение функции периферического зрения.

Изменение поля зрения при коррекции афакии очками имеет место в 100% случаев и носит выраженный характер, проявляясь как в сужении периферических границ, так и в появлении функциональных парацентральных скотом. Полностью бинокулярные функции зрительного анализатора, хроматическое и ахроматическое зрение стабилизируются не ранее чем через 6—8 мес со времени операции.

ОЖД. Учитывая многообразие причин афакии, возможное сочетание ее после экстракции осложненных катаракт с другими патологическими изменениями различных структур глаза следует ожидать, очевидно, и различное нарушение зрительной функции, что комплексно влияет на состояние жизнедеятельности и трудовые возможности больного.
В целом оценка ограничения жизнедеятельности определяется официально утвержденными критериями оценки состояния остроты зрения, поля зрения, показателей ЭФИ и зрительной работоспособности.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума:
Оформление инвалидности простым языком

Источник